GFHDT: 科學家發現衰老如同感染般在體內傳播 關鍵蛋白質引發細胞老化

科學家發現衰老如同感染般在體內傳播 關鍵蛋白質引發細胞老化


9 Jan 2026 at 10:17pm


科學家發現「氧化還原開關」如何使年輕細胞變老(及阻止方法)

核心發現


  • 衰老可能通過名為HMGB1的蛋白質在體內傳播,其化學狀態決定促衰老信號傳遞

  • 只有還原型HMGB1會觸發細胞衰老,導致健康細胞停止分裂並釋放炎症分子

  • 向小鼠注射該蛋白會誘導衰老跡象,阻斷其作用可改善老年動物癒合能力與體能

  • 研究為抗衰老治療開闢新方向,包括開發阻斷HMGB1或其下游效應的藥物



首爾消息科學家成功揭示生物學重大謎題——細胞衰老如何從體內局部擴散至全身的機制。 發表於《代謝》雜誌的研究顯示,HMGB1蛋白作為氧化還原敏感的“衰老信使”,能在特定化學狀態下將健康細胞轉化為衰老功能障礙細胞。

HMGB1蛋白的衰老調控機制

HMGB1正常存在於細胞核內參與DNA組織。 當細胞處於壓力或衰老狀態(即“衰老細胞”)時,該蛋白會被釋放至細胞外。 韓國大學醫學院團隊發現,只有未充分氧化的還原型HMGB1具有加速衰老特性。 這種形式能與細胞受體結合啟動衰老通路,而氧化型則失去該能力。

在人體肺、腎、皮膚和肌肉細胞實驗中,還原型HMGB1處理數日後,健康細胞出現典型衰老特徵:停止分裂、表達p21/p16標誌物、釋放炎症分子。 氧化型處理組則維持正常增殖能力。

化學狀態決定衰老效應

基因測序顯示還原型HMGB1啟動JAK/STAT和NF-κB炎症通路。 使用現有藥物阻斷這些通路可消除衰老效應,證實其作用機制。 研究指出「細胞外還原型HMGB1能穩健誘導多細胞類型和組織的衰老表型」。。

這形成惡性循環:隨著衰老細胞積累釋放夜色春藥網官網夜色春藥網線上網店夜色春藥熱銷商品推薦關於夜色春藥網夜色春藥網獨家資訊夜色春藥網半價購買夜色春藥網配送方式夜色春藥網全部商品夜色春藥網必買商品夜色春藥網LINE直購夜色春藥網折扣活動更多還原型HMGB1,進而誘發更多健康細胞衰老。 這種分子信使機制可能解釋衰老在體內的擴散過程。

小鼠實驗驗證抗衰老療法潛力

實驗顯示年輕小鼠注射還原型HMGB1(每公斤5毫克劑量)一周后,肌肉組織出現衰老標誌物升高,血液炎症因數激增。 15月齡老年肌肉損傷小鼠接受HMGB1阻斷抗體治療后,相較對照組展現:


  • 肌肉修復能力提升

  • 炎症水準降低

  • 握力增強

  • 跑台耐力提高



老年人(70-80歲)血液樣本檢測顯示還原型HMGB1水準較40歲群體顯著升高,動物實驗也觀察到年齡相關增長。

人類抗衰老應用前景

研究提出三種干預策略:


  1. 開發阻斷HMGB1-RAGE受體結合的藥物

  2. 促進HMGB1氧化失活

  3. 抑制HMGB1啟動的炎症通路



已有JAK通路抑製劑(獲批用於自體免疫疾病)可預防HMGB1誘導的細胞衰老。 該研究革新了衰老認知範式,揭示衰老可能通過化學信使在組織器官間傳播。 研究團隊將還原型HMGB1定義為“促衰老因數”,為未來治療提供關鍵靶點。


免責聲明:本文所述發現基於實驗室與動物實驗,雖具前景但仍需人體臨床試驗驗證。 在嘗試實驗性療法前請諮詢專業醫療人員。



論文概要

方法論


  • 人類細胞暴露於不同HMGB1形式,檢測衰老標誌物

  • 年輕小鼠注射還原型HMGB1觀察衰老表型

  • 老年肌肉損傷小鼠接受抗體治療評估修復效果

  • 不同年齡人群血液HMGB1水平檢測



關鍵結果


  • 還原型HMGB1誘導多組織細胞衰老,氧化型無效應

  • 小鼠注射實驗出現跨器官衰老跡象

  • 抗體治療改善老年小鼠肌肉再生與體能

  • 老年人血液還原型HMGB1濃度顯著升高



研究局限



資金與披露

由韓國國家研究基金會與美國農業部資助,作者無利益衝突。

出版資訊

標題:“細胞外HMGB1的氧化還原狀態決定衰老表型傳播”

期刊:《代謝》第168卷(2025年)

通訊作者:韓國大學醫學院Ok Hee Jeon教授

合作單位:美韓多機構聯合研究

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