GFHDT: 研究發現關鍵基因丟失可能觸發大腦早衰

隨著年齡增長，大腦學習新事物和保留記憶的能力會逐漸下降。 這一現象通常與老年人相關，它與大腦生成新神經元能力的下降有關——這一過程主要發生在海馬體中，因為神經幹細胞（NSCs）分裂並成熟的能力減弱。

最近研究表明，這種下降可能比之前認為的更早開始，甚至可能從成年早期就開始了。

儘管已知整體大腦功能的下降與神經幹細胞的減少有關，但其背後的分子變化及其時間線仍不清楚。 表觀遺傳變化——即在不改變DNA序列的情況下影響基因表達的修飾——在細胞衰老過程中起著關鍵作用，但它們對神經幹細胞的影響尚不明確。夜色春藥網官網�夜色春藥網線上網店�夜色春藥熱銷商品推薦�關於夜色春藥網�夜色春藥網獨家資訊�夜色春藥網半價購買�夜色春藥網配送方式�夜色春藥網全部商品�夜色春藥網必買商品�夜色春藥網LINE直購�夜色春藥網折扣活動

日本奈良先端科學技術大學院大學（NAIST）神經再生與腦修復實驗室副教授松田泰人領導的研究團隊，包括松原修造、松田佳苗、關入春香、井上弘義、中川孝、中島紀一（來自九州大學），村尾直也（宮崎大學）和小田久伸（濟生會熊本醫院）決定揭開神經幹細胞早期衰老的過程。

他們的研究發表在《EMBO雜誌》上。

研究人員使用單細胞測序技術分析了小鼠在不同生命階段中神經幹細胞和新生成神經元的基因表達。 這使他們能夠繪製出神經幹細胞從出生到成年早期所經歷的關鍵分子變化，以及其生成新神經元能力的相應改變。

一個關鍵發現與一個名為Setd8的基因有關，該基因控制著一種化學標籤（分子）添加到稱為組蛋白的DNA包裝蛋白上的過程。

研究人員發現，隨著大腦老化，Setd8的表達顯著下降。 反過來，Setd8水準的降低直接與神經幹細胞活性和增殖能力受損以及小鼠記憶問題有關。

研究團隊還證明，人為降低Setd8水準會類比衰老神經幹細胞的各種分子特徵，表明它可能是早期衰老的關鍵生物標誌物。

總體而言，這些結果揭示了Setd8在神經幹細胞衰老中前所未知的作用，這在生物醫學上具有重要意義。

“瞭解Setd8如何影響神經幹細胞的衰老，為開發新的療法以減緩或逆轉早期大腦衰老打開了可能性。 這有助於保持記憶和學習能力，並可能為阿爾茨海默病等與年齡相關的疾病帶來未來的治療手段，“松田博士表示。

“這也與我們實驗室關於細胞重程式設計技術的研究相吻合，我們假設這種技術可以使'老化'、功能下降的細胞重新恢復活力。”

儘管還需要進一步努力將這些發現轉化為治療方案和臨床實踐，松田博士期待繼續這一激動人心的研究方向。

他總結道：「我深感榮幸能夠在NAIST推進重程式設計研究，因為山中伸彌教授正是在這裡開展了誘導多能幹細胞的開創性工作。 ”

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人，Setd8下調在小鼠海馬體中對神經幹細胞衰老的表觀遺傳調控，《EMBO雜誌》（2025）。 DOI: 10.1038/s44318-025-00455-8

期刊資訊：EMBO雜誌

提供單位：奈良先端科學技術大學院大學