GFHDT: 科學家發現中年腰圍增加的原因
科學家發現中年腰圍增加的原因
13 Jan 2026 at 04:28am
科學家發現中年腰圍增加的原因
眾所周知,中年人的腰圍往往會增加,但這個問題不僅僅是外觀上的問題。 腹部脂肪會加速衰老並減慢新陳代謝,增加患糖尿病、心臟病和其他慢性疾病的風險。
現在,由美國最大的癌症研究和治療組織之一——希望之城(City of Hope)進行的臨床前研究揭示了與年齡相關的腹部脂肪的細胞罪魁禍首,為中年腰圍增大的原因提供了新的見解。 該研究結果發表在《科學》雜誌上,提出了未來預防腹部脂肪和延長健康壽命的新靶點。
“人們隨著年齡的增長往往會失去肌肉並增加體脂——即使他們的體重保夜色春藥網官網夜色春藥網線上網店夜色春藥熱銷商品推薦關於夜色春藥網夜色春藥網獨家資訊夜色春藥網半價購買夜色春藥網配送方式夜色春藥網全部商品夜色春藥網必買商品夜色春藥網LINE直購夜色春藥網折扣活動持不變,”該研究的共同通訊作者、希望之城亞瑟裡格斯糖尿病與代謝研究所分子和細胞內分泌學副教授王瓊(Qiong (Annabel) Wang)博士說。
“我們發現,衰老觸發了一種新型成體幹細胞的到來,並增強了身體大量生成新脂肪細胞的能力,尤其是在腹部。”
與加州大學洛杉磯分校實驗室的共同通訊作者夏陽合作,科學家們進行了一系列小鼠實驗,並在人體細胞上進行了驗證。 王瓊及其同事專注於白色脂肪組織(WAT),這種脂肪組織負責與年齡相關的體重增加。
雖然已知脂肪細胞會隨著年齡的增長而變大,但科學家們懷疑WAT也會通過產生新的脂肪細胞來擴大,這意味著它可能有無限的生長潛力。
為了驗證這一假設,研究人員將年輕和老年小鼠的脂肪前體細胞(APCs)移植到另一組年輕小鼠體內。 來自老年動物的APCs迅速產生了大量的脂肪細胞。 然而,當他們將年輕小鼠的APCs移植到老年小鼠體內時,這些幹細胞並沒有製造出許多新的脂肪細胞。 結果證實,老年APCs無論宿主年齡如何,都能獨立地生成新的脂肪細胞。
利用單細胞RNA測序技術,科學家們接下來比較了年輕和老年小鼠APC的基因活性。 雖然在年輕小鼠中幾乎不活躍,但在中年小鼠中,APC被啟動並開始大量生成新的脂肪細胞。
“雖然大多數成體幹細胞的生長能力隨年齡增長而減弱,但對於APC來說則相反——衰老解鎖了這些細胞進化和擴散的能力,”希望之城基因調控與藥物發現研究魯思B. & 羅伯特K. 蘭曼捐贈教授、分子與細胞內分泌學系主任阿道夫加西亞-奧卡納(Adolfo Garcia-Ocana)說。
“這是首次證據表明,我們的腹部隨著年齡增長而擴張是因為APC大量生成新的脂肪細胞。”
衰老還將APC轉變為一種新的幹細胞類型,稱為年齡特異性前脂肪細胞(CP-As)。 這種細胞在中年出現,並積極生成新的脂肪細胞,解釋了為什麼老年小鼠會增加更多體重。 白血病抑制因數受體(LIFR)信號通路對於促進這些CP-A細胞的增殖和分化成脂肪細胞至關重要。
“我們發現,身體的脂肪生成過程是由LIFR驅動的。 雖然年輕小鼠不需要這個信號來生成脂肪,但老年小鼠需要。 我們的研究表明,LIFR在觸發CP-As生成新的脂肪細胞和擴展老年小鼠的腹部脂肪方面起著關鍵作用。 ”
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術對不同年齡段的人類樣本進行研究后,王瓊及其同事還在實驗室中研究了人類組織中的APC。
同樣,研究團隊也在中年人的組織中識別出了類似的CP-A細胞,這些細胞的數量有所增加。 他們的發現還表明,人類的CP-A細胞具有高生成新脂肪細胞的能力。
“我們的研究強調了控制新脂肪細胞生成以應對與年齡相關的肥胖的重要性。 瞭解CP-As在代謝性疾病中的作用以及這些細胞如何在衰老過程中出現,可能會導致減少腹部脂肪和改善健康及壽命的新醫學解決方案,“王瓊說。
未來的研究將集中在跟蹤動物模型中的CP-A細胞,觀察人類中的CP-A細胞,並開發新的策略來消除或阻斷這些細胞,以防止與年齡相關的脂肪增加。
眾所周知,中年人的腰圍往往會增加,但這個問題不僅僅是外觀上的問題。 腹部脂肪會加速衰老並減慢新陳代謝,增加患糖尿病、心臟病和其他慢性疾病的風險。
現在,由美國最大的癌症研究和治療組織之一——希望之城(City of Hope)進行的臨床前研究揭示了與年齡相關的腹部脂肪的細胞罪魁禍首,為中年腰圍增大的原因提供了新的見解。 該研究結果發表在《科學》雜誌上,提出了未來預防腹部脂肪和延長健康壽命的新靶點。
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“我們發現,衰老觸發了一種新型成體幹細胞的到來,並增強了身體大量生成新脂肪細胞的能力,尤其是在腹部。”
與加州大學洛杉磯分校實驗室的共同通訊作者夏陽合作,科學家們進行了一系列小鼠實驗,並在人體細胞上進行了驗證。 王瓊及其同事專注於白色脂肪組織(WAT),這種脂肪組織負責與年齡相關的體重增加。
雖然已知脂肪細胞會隨著年齡的增長而變大,但科學家們懷疑WAT也會通過產生新的脂肪細胞來擴大,這意味著它可能有無限的生長潛力。
為了驗證這一假設,研究人員將年輕和老年小鼠的脂肪前體細胞(APCs)移植到另一組年輕小鼠體內。 來自老年動物的APCs迅速產生了大量的脂肪細胞。 然而,當他們將年輕小鼠的APCs移植到老年小鼠體內時,這些幹細胞並沒有製造出許多新的脂肪細胞。 結果證實,老年APCs無論宿主年齡如何,都能獨立地生成新的脂肪細胞。
利用單細胞RNA測序技術,科學家們接下來比較了年輕和老年小鼠APC的基因活性。 雖然在年輕小鼠中幾乎不活躍,但在中年小鼠中,APC被啟動並開始大量生成新的脂肪細胞。
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“這是首次證據表明,我們的腹部隨著年齡增長而擴張是因為APC大量生成新的脂肪細胞。”
衰老還將APC轉變為一種新的幹細胞類型,稱為年齡特異性前脂肪細胞(CP-As)。 這種細胞在中年出現,並積極生成新的脂肪細胞,解釋了為什麼老年小鼠會增加更多體重。 白血病抑制因數受體(LIFR)信號通路對於促進這些CP-A細胞的增殖和分化成脂肪細胞至關重要。
“我們發現,身體的脂肪生成過程是由LIFR驅動的。 雖然年輕小鼠不需要這個信號來生成脂肪,但老年小鼠需要。 我們的研究表明,LIFR在觸發CP-As生成新的脂肪細胞和擴展老年小鼠的腹部脂肪方面起著關鍵作用。 ”
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同樣,研究團隊也在中年人的組織中識別出了類似的CP-A細胞,這些細胞的數量有所增加。 他們的發現還表明,人類的CP-A細胞具有高生成新脂肪細胞的能力。
“我們的研究強調了控制新脂肪細胞生成以應對與年齡相關的肥胖的重要性。 瞭解CP-As在代謝性疾病中的作用以及這些細胞如何在衰老過程中出現,可能會導致減少腹部脂肪和改善健康及壽命的新醫學解決方案,“王瓊說。
未來的研究將集中在跟蹤動物模型中的CP-A細胞,觀察人類中的CP-A細胞,並開發新的策略來消除或阻斷這些細胞,以防止與年齡相關的脂肪增加。
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