GFHDT: 發現維持成年瞼板腺的幹細胞群體和分子機制
發現維持成年瞼板腺的幹細胞群體和分子機制
15 Jan 2026 at 02:50am
西奈山的研究人員發現了維持成年瞼板腺的幹細胞群體和分子機制。 這些發現對於眼部健康至關重要,因為瞼板腺分泌富含脂質的瞼脂,保護眼表並防止淚膜蒸發。
Xuming Zhu博士和Mingang Xu博士領導的團隊來自紐約西奈山的Black Family幹細胞研
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究所、再生醫學研究所和伊坎醫學院細胞、發育和再生生物學系。 他們發現了在衰老過程中和人類疾病中被改變的幹細胞群體和分子機制。 此外,他們還揭示了對瞼板腺幹細胞增殖和組織再生至關重要的刺蝟(Hh)細胞-細胞信號通路。 這些新觀察結果可能為乾眼病提供新的治療選擇。
瞼板腺對於眼部健康至關重要,因為它們分泌富含脂質的瞼脂,保護眼表並防止淚膜蒸發。 隨著時間的推移,瞼板腺會縮小,並且/或在人類和小鼠中的腺泡數量減少。 這些腺體的萎縮與蒸發性乾眼病相關,可能導致嚴重的視力喪失,而目前尚無有效的治療方法。
研究人員解釋說,瞼板腺的丟失涉及瞼板腺上皮幹細胞活性的降低,這些幹細胞通常通過自我更新和產生分化後代來維持腺體。 然而,關於這些幹細胞的身份、其支援性微環境的性質以及控制其在穩態和衰老過程中功能的機制仍不完全清楚。
西奈山最近的一份新聞稿宣佈,研究人員發現增加的Hh信號是人類瞼板腺癌的一個標誌,而老化的腺體則顯示Hh信號和表皮生長因數受體(EGFR)信號的減少,以及神經支配受損和微環境中纖維母細胞的膠原蛋白丟失。 這些發現表明,腺體上皮細胞及其周圍微環境的變化都對年齡相關的退化有貢獻。 這些發現提示,靶向Hh和EGFR信號以刺激瞼板腺中的幹細胞活性可能是治療蒸發性乾眼病的一種潛在治療選項。
該研究的資深作者Sarah E. Millar博士表示:「我們希望我們的工作最終能為這種常見病症帶來新的、更有效的治療方法。 ”
動物實驗
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該研究使用了小鼠模型系統,因為小鼠的瞼板腺結構與人類的瞼板腺相似,並且在衰老過程中也顯示出大小減小和分泌細胞數量減少。 研究人員進行了單核RNA測序、體內譜系追蹤、體外活體成像和遺傳增效及失功能研究。 他們還分析了正常人眼瞼樣本和人類瞼板腺癌中的基因表達。
Millar表示,計劃進行臨床前研究,以確定啟動Hh和EGFR信號的小分子是否可以挽救年齡相關的瞼板腺退化。 約翰霍普金斯大學、密歇根大學和賓夕法尼亞大學的研究人員也為這項研究做出了貢獻。
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瞼板腺對於眼部健康至關重要,因為它們分泌富含脂質的瞼脂,保護眼表並防止淚膜蒸發。 隨著時間的推移,瞼板腺會縮小,並且/或在人類和小鼠中的腺泡數量減少。 這些腺體的萎縮與蒸發性乾眼病相關,可能導致嚴重的視力喪失,而目前尚無有效的治療方法。
研究人員解釋說,瞼板腺的丟失涉及瞼板腺上皮幹細胞活性的降低,這些幹細胞通常通過自我更新和產生分化後代來維持腺體。 然而,關於這些幹細胞的身份、其支援性微環境的性質以及控制其在穩態和衰老過程中功能的機制仍不完全清楚。
西奈山最近的一份新聞稿宣佈,研究人員發現增加的Hh信號是人類瞼板腺癌的一個標誌,而老化的腺體則顯示Hh信號和表皮生長因數受體(EGFR)信號的減少,以及神經支配受損和微環境中纖維母細胞的膠原蛋白丟失。 這些發現表明,腺體上皮細胞及其周圍微環境的變化都對年齡相關的退化有貢獻。 這些發現提示,靶向Hh和EGFR信號以刺激瞼板腺中的幹細胞活性可能是治療蒸發性乾眼病的一種潛在治療選項。
該研究的資深作者Sarah E. Millar博士表示:「我們希望我們的工作最終能為這種常見病症帶來新的、更有效的治療方法。 ”
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Millar表示,計劃進行臨床前研究,以確定啟動Hh和EGFR信號的小分子是否可以挽救年齡相關的瞼板腺退化。 約翰霍普金斯大學、密歇根大學和賓夕法尼亞大學的研究人員也為這項研究做出了貢獻。
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