GFHDT: 突破性研究揭示基因突變與表觀遺傳變化在衰老中的聯繫

加州大學聖地牙哥分校醫學院的研究人員發表了新的研究成果，揭示了一個長期存在的問題：分子水準上的衰老是由什麼引起的？ 他們的發現發表在《自然�衰老》雜誌上，描述了兩種最被接受的解釋之間前所未有的聯繫：隨機基因突變和可預測的表觀遺傳修飾。 後者也被稱為表觀遺傳時鐘理論，已被科學家廣泛用作生物衰老的一致定量測量方法。

然而，新的研究表明這個過程可能並不那麼簡單。

“主要研究機構和公司正在押注逆轉表觀遺傳時鐘作為逆轉衰老影響的策略，

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但我們的研究表明這可能只是在治療衰老的癥狀，而不是根本原因。 如果突變確實是觀察到的表觀遺傳變化的原因，這一事實可能會從根本上改變我們未來的抗衰老努力方式。 “——特雷�伊德克（Trey Ideker）博士，加州大學聖地牙哥分校醫學院和雅各斯工程學院教授，共同通訊作者。

關於衰老與DNA關係的兩個主要理論是體細胞突變理論和表觀遺傳時鐘理論。 前者認為衰老是由累積的突變引起的，即我們DNA序列中發生的永久性隨機變化。 後者認為衰老是由於表觀遺傳修飾的積累，即DNA化學結構的微小變化，這些變化不會改變基本序列，而是改變哪些基因處於開啟或關閉狀態。 與突變不同，表觀遺傳修飾在某些情況下是可以逆轉的。

由於表觀遺傳修飾只發生在基因組的特定位置，而不是隨機位置，因此它們更容易量化，成為科學家確定細胞“生物學年齡”的常用方法。 然而，科學家們長期以來一直對這些表觀遺傳變化的來源感到困惑。

為了回答這一基本問題，研究人員分析了癌症基因組圖譜和全基因組泛癌分析中記錄的9,331名患者的數據。 通過比較基因突變和表觀遺傳修飾，他們發現突變與DNA甲基化（一種表觀遺傳修飾）的變化之間存在可預測的相關性。 他們還發現，單個突變可以在整個基因組中引發一系列表觀遺傳變化，而不僅僅是突變發生的地方。 利用這種關係，研究人員能夠使用突變或表觀遺傳變化進行類似的年齡預測。

表觀遺傳時鐘已經存在多年，但我們現在才開始回答為什麼表觀遺傳時鐘會'滴答作響'的問題。” 第一作者、加州大學聖地牙哥分校生物資訊學博士生扎恩�科赫（Zane Koch）說，“我們的研究首次證明表觀遺傳變化與隨機基

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一步研究以充分理解體細胞突變與表觀遺傳變化在衰老中的關係。 然而，這項研究的發現為我們理解衰老過程提供了重大突破，並對開發旨在預防或逆轉衰老的新療法具有重要意義。

“如果體細胞突變是衰老的根本驅動因素，而表觀遺傳變化只是追蹤這一過程，那麼逆轉衰老將比我們之前想像的要困難得多。” 共同通訊作者、三藩市加州太平洋醫療中心研究所執行主任兼高級研究員史蒂文�卡明斯（Steven Cummings）醫學博士補充道，“這使我們將衰老視為一個由隨機、累積變化主導的過程，而不是一個預定的過程。 ”

除了伊德克、卡明斯和科赫外，該研究的共同作者還包括加州大學聖地牙哥分校的亞當�李（Adam Li）和加州太平洋醫療中心研究所及加州大學三藩市分校的丹尼爾� S�埃文斯（Daniel S. Evans）。