GFHDT: 復活的皰疹病毒可能連接腦震蕩和失智
復活的皰疹病毒可能連接腦震蕩和失智
18 Jan 2026 at 11:38pm
一項使用實驗室製造的腦模型研究表明，皰疹病毒可能是腦震蕩與失智風險之間的關鍵聯繫。 該研究由Tufts大學的博士後研究員Dana Cairns領導，揭示了病毒如何在腦部潛伏並在受傷後重新啟動，從而導致失智相關的病理變化。
引起冷瘡的病毒可以進入大腦，處於休眠狀態，然後在頭部創傷后重新啟動
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，研究暗示。 炎症可以喚醒大腦中休眠的病毒，這有助於解釋為什麼腦震蕩常常發生在失智之前。 腦損傷如腦震蕩會增加失智的風險，而且頭部受到的打擊越多，這種風險就越高。 科學家們正在研究受傷后大腦內發生的變化，這些變化可能導致失智，例如異常蛋白質的積累和腦細胞的功能障礙及死亡。 這些變化見於阿爾茨海默病（Alzheimer's disease）和慢性創傷性腦病（chronic traumatic encephalopathy， CTE），後者最近在高衝擊運動中得到了更多關注。
一些科學家認為這些變化可能與一種常見的病毒有關：單純皰疹病毒1型（herpes simplex virus 1， HSV-1），即引起冷瘡的病原體。 皰疹病毒是一類更廣泛的病毒群，還包括引發水痘和單核細胞增多症的病毒，它們可以在體內休眠，然後再次啟動。 “它們可以在你的體內長期休眠，”研究的主要作者Dana Cairns說。 有證據表明，HSV-1可以潛入大腦並潛伏在那裡，Cairns告訴Live Science。
新的研究發現，物理傷害可以激活大腦中的休眠病毒，Czech共和國分子與轉化醫學研究所的神經科學實驗室負責人Gorazd Stokin說，他未參與這項新研究。 這項研究依賴於實驗室製造的微型腦模型，因此需要更多的工作來證明結果對人類的相關性。 “但這是一個很好的第一步，展示了有趣的現象，”Stokin說，他同時也是英國Gloucestershire Hospitals NHS Foundation Trust的諮詢神經學家。
關於病毒引發失智的想法並不是新的; Ruth Itzhaki在1991年首次提出了這一觀點。 她和同事在死於阿爾茨海默病的老年人大腦中發現了這種病毒。 他們後來發現，攜帶病毒和APOE4基因變異（一種增加阿爾茨海默病風險的基因）的人患該疾病的風險高於僅攜帶APOE4基因的人。 他們還發現，潛伏的HSV-1可以通過壓力或免疫抑制重新啟動。
“在那些日子里，她的工作受到了很多反對，”Cairns談到Itzhaki早期的工作時說。 這一關於病毒引發失智的理論多年來一直處於邊緣地位，但在近年來引起了越來越多的興趣。 如今，科學家們有了更好的工具來測試這一理論，包括實驗室培養的人腦模型。
這項新研究於1月7日發表在《科學進展》（Science Advances）雜誌上，使用了直徑僅為0.2英寸（6毫米）的腦模型。 這些海綿狀、甜甜圈形狀的結構由絲綢製成，並注入幹細胞。 通過特定的化學物質，幹細胞被誘導成熟為各種腦細胞，這些細胞攜帶一個APOE4基因拷貝。 這種遺傳特徵在阿爾茨海默病患者中相對常見，因此在腦模型中包含它是相關的，Stokin指出。
研究人員用HSV-1感染這些模型，然後用抗病毒藥物使病毒進入休眠狀態。 在以前的研究中，他們已經表明，炎症可以「喚醒」病毒，並觸發類似於失智的大腦細胞變化。 在那項先前的研究中，研究人員用引起水痘和帶狀皰疹的病毒——水痘-帶狀皰疹病毒（varicella-zoster virus）引發了炎症。
但“除了感染外，還有其他因素可以引起炎症，比如傷害，”Cairns說。 “我們想知道傷害是否也可能產生類似的效果。”
在這項新研究中，團隊對迷你大
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在這兩項實驗中，腦模型都發生了炎症，其中的HSV-1也被重新啟動。 失智相關的變化，如蛋白質的積累，在這些受感染的腦模型中出現，而在作為對照的受傷但未感染的模型中則沒有出現。 嚴重傷害實驗對細胞造成了如此嚴重的損害，以至於它們很快死亡，但在腦震蕩實驗中，細胞存活下來，因此實驗可以重複進行。 重複次數越多，受感染模型中的失智樣病理變化越嚴重。
“那些暴露於長期傷害的人通常在臨床上表現出最嚴重的神經退行性病變，”Cairns指出。 “這個實驗與這一概念非常吻合。”
團隊的額外實驗暗示，阻止受傷后的炎症可以説明防止HSV-1重新激活，從而預防失智跡象的出現。 這一發現加強了團隊的整體結果，Stokin說。 然而，由於結果僅在迷你大腦中得到驗證，「嘗試在動物模型中做同樣的事情會很有用，」他補充道。
研究人員計劃繼續使用他們的腦模型進行實驗，以找出什麼可以阻止HSV-1從休眠中甦醒——例如，抗炎藥或抗病毒藥物可能會起作用，Cairns說。
“如果你可以阻止重新啟動，或者以某種方式控制病毒載量...... 那將是有益的，“Stokin說，假設皰疹確實是腦損傷和失智之間缺失的聯繫。
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，研究暗示。 炎症可以喚醒大腦中休眠的病毒，這有助於解釋為什麼腦震蕩常常發生在失智之前。 腦損傷如腦震蕩會增加失智的風險，而且頭部受到的打擊越多，這種風險就越高。 科學家們正在研究受傷后大腦內發生的變化，這些變化可能導致失智，例如異常蛋白質的積累和腦細胞的功能障礙及死亡。 這些變化見於阿爾茨海默病（Alzheimer's disease）和慢性創傷性腦病（chronic traumatic encephalopathy， CTE），後者最近在高衝擊運動中得到了更多關注。
一些科學家認為這些變化可能與一種常見的病毒有關：單純皰疹病毒1型（herpes simplex virus 1， HSV-1），即引起冷瘡的病原體。 皰疹病毒是一類更廣泛的病毒群，還包括引發水痘和單核細胞增多症的病毒，它們可以在體內休眠，然後再次啟動。 “它們可以在你的體內長期休眠，”研究的主要作者Dana Cairns說。 有證據表明，HSV-1可以潛入大腦並潛伏在那裡，Cairns告訴Live Science。
新的研究發現，物理傷害可以激活大腦中的休眠病毒，Czech共和國分子與轉化醫學研究所的神經科學實驗室負責人Gorazd Stokin說，他未參與這項新研究。 這項研究依賴於實驗室製造的微型腦模型，因此需要更多的工作來證明結果對人類的相關性。 “但這是一個很好的第一步，展示了有趣的現象，”Stokin說，他同時也是英國Gloucestershire Hospitals NHS Foundation Trust的諮詢神經學家。
關於病毒引發失智的想法並不是新的; Ruth Itzhaki在1991年首次提出了這一觀點。 她和同事在死於阿爾茨海默病的老年人大腦中發現了這種病毒。 他們後來發現，攜帶病毒和APOE4基因變異（一種增加阿爾茨海默病風險的基因）的人患該疾病的風險高於僅攜帶APOE4基因的人。 他們還發現，潛伏的HSV-1可以通過壓力或免疫抑制重新啟動。
“在那些日子里，她的工作受到了很多反對，”Cairns談到Itzhaki早期的工作時說。 這一關於病毒引發失智的理論多年來一直處於邊緣地位，但在近年來引起了越來越多的興趣。 如今，科學家們有了更好的工具來測試這一理論，包括實驗室培養的人腦模型。
這項新研究於1月7日發表在《科學進展》（Science Advances）雜誌上，使用了直徑僅為0.2英寸（6毫米）的腦模型。 這些海綿狀、甜甜圈形狀的結構由絲綢製成，並注入幹細胞。 通過特定的化學物質，幹細胞被誘導成熟為各種腦細胞，這些細胞攜帶一個APOE4基因拷貝。 這種遺傳特徵在阿爾茨海默病患者中相對常見，因此在腦模型中包含它是相關的，Stokin指出。
研究人員用HSV-1感染這些模型，然後用抗病毒藥物使病毒進入休眠狀態。 在以前的研究中，他們已經表明，炎症可以「喚醒」病毒，並觸發類似於失智的大腦細胞變化。 在那項先前的研究中，研究人員用引起水痘和帶狀皰疹的病毒——水痘-帶狀皰疹病毒（varicella-zoster virus）引發了炎症。
但“除了感染外，還有其他因素可以引起炎症，比如傷害，”Cairns說。 “我們想知道傷害是否也可能產生類似的效果。”
在這項新研究中，團隊對迷你大
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在這兩項實驗中，腦模型都發生了炎症，其中的HSV-1也被重新啟動。 失智相關的變化，如蛋白質的積累，在這些受感染的腦模型中出現，而在作為對照的受傷但未感染的模型中則沒有出現。 嚴重傷害實驗對細胞造成了如此嚴重的損害，以至於它們很快死亡，但在腦震蕩實驗中，細胞存活下來，因此實驗可以重複進行。 重複次數越多，受感染模型中的失智樣病理變化越嚴重。
“那些暴露於長期傷害的人通常在臨床上表現出最嚴重的神經退行性病變，”Cairns指出。 “這個實驗與這一概念非常吻合。”
團隊的額外實驗暗示，阻止受傷后的炎症可以説明防止HSV-1重新激活，從而預防失智跡象的出現。 這一發現加強了團隊的整體結果，Stokin說。 然而，由於結果僅在迷你大腦中得到驗證，「嘗試在動物模型中做同樣的事情會很有用，」他補充道。
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