GFHDT: 為什麼你的大腦在睡眠期間清除廢物

當我們夜間入睡時，我們的大腦在忙著進行維護工作。 甘淋巴系統——大腦的廢物處理機制——會沖走含有有害蛋白質的多餘腦脊液，這些蛋白質若在大腦中緩慢積累，可能會增加患阿爾茨海默病等疾病的風險。 在1月8日發表於《細胞》雜誌的一篇新論文中，科學家們正在逐步揭示這個系統何時啟動的奧秘：啟動該系統的“開關”是大腦的神經遞質去甲腎上腺素。

甘淋巴系統是由丹麥神經科學家、該論文作者之一梅肯�內德加德（Maiken Nedergaard）於2012年發現的，她給它命名以反映其與更為人熟知的淋巴系統的相似性及其對大腦膠質細胞的依賴。 內德加德告訴《大眾科學》，在過去十年間，該系統已得到廣泛研究，其運作對

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媚藥�安眠藥�延時效果�延遲射精�延遲射精時間�延長性交時間�延長性行為時間�必利勁�性冷淡�性功能障礙健康大腦至關重要：“目前已有大約2,000篇關於甘淋巴系統的已發表文章，其中許多專注於臨床應用。 這些研究表明，衰老和幾乎所有神經系統疾病都與甘淋巴流減少有關。 ”

在非快速眼動（NREM）睡眠期間，大腦每隔幾分鐘就會釋放一波去甲腎上腺素，這是一種作為主要神經遞質的激素。 去甲腎上腺素是一種強效的血管收縮劑，每次波峰都會導致向大腦供血的動脈收縮，然後逐漸擴張直到下一次去甲腎上腺素波峰的到來。 內德加德解釋說，這種有節奏的收縮和擴張產生了泵送作用：“正是這種收縮-擴張的振蕩驅動了甘淋巴流。 “這些由去甲腎上腺素波峰引起的動脈收縮對於甘淋巴系統的運行至關重要。

作為大腦的主要神經遞質之一，去甲腎上腺素有許多功能，有幾類藥物通過改變其釋放和再攝取的速度來發揮作用。 例如，抗抑鬱葯——特別是選擇性去甲腎上腺素再攝取抑製劑（SNRIs）——和β受體阻滯劑，後者阻止去甲腎上腺素結合的一種受體。 還有一些藥物雖然不是專門針對去甲腎上腺素系統，但仍然對其產生影響。 不幸的是，助眠藥物屬於後者，本研究探討了一種常見藥物——佐匹克隆（Zolpidem，商品名Ambien）——如何影響甘淋巴系統的激活和運作。

研究人員比較了兩組小鼠，其中一組接受了佐匹克隆。 結果表明，在服用佐匹克隆的小鼠中，去甲腎上腺素的釋放——因此甘淋巴系統的運作——明顯受到抑制。 佐匹克隆組小鼠大腦中的去甲腎上腺素峰值水準比對照組低約50%，

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動脈收縮也不那麼明顯。 研究得出結論，在小鼠中至少，佐匹克隆「干擾正常睡眠結構並抑制甘淋巴流」。。 內德加德表示，其他助眠藥物很可能也會產生類似效果，因為它們最終都是通過抑制整個大腦的神經活動來起作用的，這包括釋放去甲腎上腺素的神經元。 這表明助眠藥物可能會無意中干擾大腦清除危險廢物的方式。

這個問題還可能擴展到其他藥物。 內德加德說，例如，SNRIs似乎也抑制振蕩機制：她的實驗室在另一項研究中給小鼠注射了SNRI地昔帕明（Desipramine），結果“基本上消除了...... 振蕩“。

這說明瞭一個關於該系統的重要觀點：大腦不會無限期地持續釋放去甲腎上腺素。 如果總體水準較高，而釋放它的神經元收到釋放更多信號時，其釋放量反而會減少。 換句話說，大腦試圖維持一種平衡。 通過抑制去甲腎上腺素的再吸收，SNRIs導致其在大腦中的總體水準升高。 這意味著當甘淋巴系統在睡眠期間開始加速時，它擁有的“空間”變小，啟動甘淋巴系統時釋放的去甲腎上腺素波峰相對較小。 正如內德加德強調的那樣，「振蕩才是關鍵」。

儘管我們對甘淋巴系統的了解還有很多，但應優先確保其運作不被我們用於説明睡眠的藥物所抑制。 她建議未來的研究可以探索具有更複雜作用機制的助眠藥物，而不是簡單地全面抑制神經活動。 更好的方法是找到允許去甲腎上腺素振蕩的方法，幫助人們入睡，同時從甘淋巴角度來看促進恢復性睡眠。