GFHDT: 蛋白質變異為開發帕金森病的有效治療提供新靶點

特拉維夫大學（TAU）的研究人員發現了一個新的帕金森病病理因素，未來可能成為開發新治療方法的靶點。 這種疾病影響全球近1000萬人。 研究人員表示：「我們發現，由基因突變引起的TMEM16F蛋白變體增強了帕金森病病理通過腦神經細胞的傳播。 ”

該研究由TAU醫學院和健康科學學院以及Sagol神經科學學院的Avraham Ashkena

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zi博士和Stav Cohen Adiv Mordechai博士生領導。 其他貢獻者包括來自TAU醫學院和健康科學學院及特拉維夫蘇爾斯基醫療中心的Orly Goldstein博士、Avi Orr-Urtreger教授、Tanya Gurevich教授和Nir Giladi教授，以及TAU和海法大學的其他研究人員。 該論文發表在《Aging Cell》雜誌上。

博士生Stav Cohen Adiv Mordechai解釋說：“帕金森病的一個關鍵機制是α-突觸核蛋白（形成路易體）在腦細胞中的聚集，最終導致這些細胞死亡。 “多年來，研究人員一直在努力發現病理版本的α-突觸核蛋白如何在腦中傳播，影響一個又一個細胞，逐漸破壞整個腦區。 由於α-突觸核蛋白需要穿過細胞膜才能傳播，因此我們關注位於細胞膜上的調節蛋白TMEM16F，認為它可能是這一致命過程的驅動因素。

首先，研究人員通過基因工程構建了一個沒有TMEM16F基因的小鼠模型，並從這些小鼠的大腦中提取神經元，建立了體外細胞模型。 他們使用一種特殊設計的病毒，使這些神經元表達與帕金森病相關的缺陷α-突觸核蛋白，並將其結果與含有TMEM16F的正常腦細胞進行了比較。 他們發現，當TMEM16F基因被刪除時，病理α-突觸核蛋白向更少的健康鄰近細胞傳播，而從正常細胞傳播的情況則更多。 這些結果在活體帕金森病小鼠模型中得到了驗證。

此外，在與特拉維夫蘇爾斯基醫療中心神經學研究所的合作中，研究人員尋找可能增加帕金森病風險的TMEM16F基因突變（變體）。 Ashkenazi博士解釋說：“已知阿什肯納茲猶太人患帕金森病的比例相對較高，該研究所正在進行一項針

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對攜帶增加患病風險基因的阿什肯納茲猶太人的大規模遺傳研究。 借助他們的幫助，我們能夠確定一種在阿什肯納茲猶太人中普遍存在的特定TMEM16F突變，尤其是在阿什肯納茲帕金森病患者中。 ”

攜帶該突變的細胞分泌的病理α-突觸核蛋白比正常基因的細胞多。 研究人員解釋說，增加分泌的機制與TMEM16F蛋白的生物學功能有關：突變增加了TMEM16F的活性，從而影響膜分泌過程。

Stav Cohen Adiv Mordechai說：“在我們的研究中，我們發現了一個新的帕金森病致病因素：TMEM16F蛋白，它通過細胞膜介導病理α-突觸核蛋白的分泌到細胞環境中。 被健康神經元吸收后，缺陷α-突觸核蛋白在它們內部形成路易體，並逐漸在腦中傳播，損害越來越多的腦細胞。 ”

我們的發現將TMEM16F標記為開發帕金森病有效治療的新潛在靶點。 如果通過抑制TMEM16F可以阻止或減少腦細胞中缺陷α-突觸核蛋白的分泌，我們或許能夠減緩甚至阻止疾病在腦中的傳播。

Ashkenazi博士強調，關於新帕金森病機制的研究才剛剛開始，還有許多問題需要探討：抑制TMEM16F是否能實際減少帕金森病的癥狀？ 細胞膜脂質組成是否在疾病在腦中的傳播中起作用？ TMEM16F突變與人群中的帕金森病患病率之間是否存在聯繫？

研究團隊打算繼續在這幾個方向上進行調查。