GFHDT: 使老年神經幹細胞恢復活力

�首先，研究人員從年輕（3到4個月大）或老年小鼠（18到21個月大）中分離並培養了持續表達Cas9的靜息神經幹細胞（qNSCs），然後讓這些細胞接觸全基因組單導向RNA文庫。 正如該研究的通訊作者安妮�布內特（Anne Brunet）所述，這種方法使研究人員能夠測試所有基因（23,000個）在敲除后是否能改善老年NSCs的啟動，基於觀察到的培養物中增殖細胞的比例。 最終，作者確定了301個基因敲除，這些基因選擇性地改善了來自老年（而非年輕）小鼠的qNSCs的啟動，包括與纖毛組織和葡萄糖運輸相關的基因。

接下來，作者希望將這一篩選結果應用於改善老年小鼠的qNSC啟動。 布內特解釋說，泰森�魯埃茨（Tyson Ruetz）提出了利用神經發生生態位的空間性質（NSCs位於它們生成的新神經元的不同位置）的想法。 例印度原裝進口壯陽藥哪裡買�無副作用植物壯陽補品�增強性能力天然草本配方�改善早洩的口服產品�男性持久力不足怎麼辦�長期調理男性功能保健食品�壯陽產品有用嗎�持久不洩男用膠囊推薦品牌�壯陽補腎每日保健調理選擇�中年男性補腎壯陽保健

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如，側腦室區生態位中的qNSC啟動會導致這些細胞遷移到嗅球。 在單獨敲除了從他們體外篩選中鑒定出的301個基因中的30個后，作者報告了7個基因敲除，這些基因敲除可重複地改善了老年小鼠的qNSC啟動; 其中包括編碼胰島素依賴性葡萄糖轉運蛋白GLUT4的_Slc2a4_。 作者觀察到，老年小鼠的qNSCs中的GLUT4水準和葡萄糖攝取量高於年輕小鼠。 此外，他們報告稱，敲除_Slc2a4_或暫時剝奪qNSCs的葡萄糖可以提高老年但不是年輕qNSCs的啟動率。 這些結果表明，老年NSCs可能處於高葡萄糖攝取狀態，這可能是由於衰老過程中GLUT4表達增加所致。 用布內特的話來說，_Slc2a4_可能是那些當被敲除時能增強老年NSC啟動並改善老年小鼠神經發生的基因之一。