fsfdsf: 膜性腎病自發緩解后如何預防預後 膜性腎病如何鑒別診斷2

其免疫发病机制可能是：肿瘤相关抗原刺激宿主产生抗肿瘤抗体，抗原与抗体形成可溶性免疫复合物沉积于肾小球;肿瘤病人免疫监视功能缺陷，当接触某种抗原时刺激机体产生免疫复合物从而导致肾脏损害。

　　有报道肾病综合征常在肿瘤确诊前12～18个月出现，对老年人发生肾病综合征的尤需警惕肿瘤的可能。

　　3.肝炎病毒感染与肾小球肾炎�乙型肝炎病毒

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相关肾炎中最常见的病理类型是膜性肾病，多见于男性儿童。在人群乙肝病毒携带率0.1%～1.0%的欧美国家膜性肾病患儿血清中的检出率为20%～64%，而在人群乙肝病毒携带率为2%～20%的亚洲可高达80%～100%。

　　丙肝病毒感染多并发系膜毛细血管性肾小球肾炎但近年并发膜性肾病亦有报道丙肝病毒并发膜性肾病者多无冷球蛋白血症，补体成分水平正常，类风湿因子阴性。这些指标均与丙肝合并系膜毛细血管性肾炎不同。

　　4.肾移植术后移植肾复发�肾移植后本病的

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复发率约为10%，通常术后1周到25个月出现蛋白尿，受者往往出现严重的肾病综合征，并在6个月～10年间丧失移植肾，增加类固醇剂量多无效。

　　5.药物所致膜性肾病�有机金、汞、D-青霉胺、卡托普利(巯甲丙脯酸)、非固醇类消炎药物有引起膜性肾病的报道应注意用药史，及时停药可能使病情缓解。早期膜性肾病常易被漏诊、误诊，故常规电镜和免疫荧光检查有助诊断。

三、膜性肾病的临床表现主要有哪些

　　本病可见于任何年龄但大部分病人诊断

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时已超过30岁平均发病年龄为40岁发病年龄高峰为30～40岁和50～60岁两个年龄段。膜性肾病大多缓慢起病一般无前驱上呼吸道感染史。少数病人呈无症状性蛋白尿，多数病人(70%～80有大量蛋白尿，表现为肾病综合征MN潜伏期一般为几周至几个月，其间肾小球上皮下沉积物逐步形成但尿蛋白排泄量增多尚未达到足以形成临床症状、引起病人注意的程度80%的病人以水肿为首发症状，20%因蛋白尿就诊。特发性膜性肾病尿蛋白排出量通常为每天5～10g，亦可高达20g/d，多为非选择性蛋白尿健康搜索尿蛋白的量因每天蛋白质摄入、体位、活动量、肾血流动力学指标不同而波动很大。一般无肉眼血尿，50%成人和大多数儿童出现镜下血尿。与许多急性感染后肾炎不同，本病初期多无高血压但随着疾病发展30%～50%病人出现血压升高。早期肾功能多正常起病数周至数月因肾小球滤过下降、间质病变等因素可逐渐出现肾功能不全及尿毒症。本病易合并肾静脉血栓形成，中国发生率可达40%诱发因素包括血清白蛋白过低(<2.0～2.5g/dl)、强力过度利尿、

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长期卧床等。

　　原发性膜性肾病的实验室检查主要有蛋白尿低白蛋白血症、高脂血症和脂尿。通常血清C3、C4和其他补体成分水平正常且无循环免疫复合物。在MN活动期尿中C5b-9颗明显升高。为排除继发病因，需要进行乙肝病毒、丙肝病毒、梅毒、狼疮性肾炎及其他结缔组织病和肿瘤指标等免疫学的检测。

四、膜性肾病的发病机制有哪些

　　虽然对原发性膜性肾病的发病机

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制了解不多，但多数学者同意免疫损伤是其发病的基本机制。认为膜性肾病

　　是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分产生的自体抗体介导的肾小球损害，免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到基底膜的上皮细胞形成典型的免疫复合物沉着。沉着的免疫复合物激活补体，在此产生。补体膜攻击复合物引起蛋白尿，病变过程中激活的细胞因子导致基底膜细胞外基质成分改变引起基底膜增厚，使病变进一步发展其可能的发病机制有以下几点：

　　1.潜在的致病抗原

　　虽然一些学者报道在膜

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性肾病患者肾小球上皮下沉积复合物中找到包括DNA甲状球蛋白、肿瘤相关抗原、肾小管上皮抗原、乙肝病毒等在内的一系列抗原，但是仅有上述蛋白质的沉着不一定会致病目前对引起本病肾小球基底膜上皮下免疫复合物沉积的致病抗原、抗体尚未明确。

　　2.上皮下免疫复合物形成

（1）迴圈免疫複合物沉著：應用小劑量的

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異性蛋白質每天注射造成了家兔的慢性血清病，其腎臟病變類似膜性腎病，免疫複合物沉積在上皮下，迴圈中只發現分子較小的免疫複合物。 相反，如果家兔接受異性蛋白的劑量和方法不同，則會出現顆粒較大的免疫複合物，其沉積部位是系膜而非上皮下。 強調膜型腎病迴圈中的免疫複合物應具備分子量小、帶大量負電荷兩大特點，然而這兩點真正鶒在體內不易同時具備，對迴圈免疫複合物學說的可靠性仍有懷疑。

（2）非腎性抗原所致的免疫複合物原位形成：該學說指出病損可由迴圈性抗體與一種腎小球的非固有抗原發生反應而引起，後者是由於基底膜的某些生化性能和靜電親和力而於事先“植入”到腎小球形成原位免疫複合物，從而損傷腎小球。

（3）腎性抗原所致的免疫複合物原位形成：此為腎小

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球局部固有抗原成分與迴圈抗體反應生成原位免疫複合物。 這是20世紀80年代以來一致公認較為可信的學說。

3.補體介導

1980年，等在被動腎炎模型中首次提出了補體激活是致病的必備條件。 研究證實膜性腎病的腎小球中找不到炎症細胞浸潤，亦無補體經典激活途徑所產生的等裂解產物。 但發現了含有補體成分的膜攻擊複合物。

這種膜攻擊複合物可插入腎小球上皮

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細胞膜的磷脂雙層結構，引起細胞膜結構損傷，影響腎小球基底膜鶒的合成修復，改變毛細血管通透性。 免疫電鏡證實膜攻擊複合物可被上皮細胞從基底膜側轉移到腎小囊側，並經胞吐作用排至尿液，使在膜性腎病患病初期或免疫活動時尿液中膜攻擊複合物排泄量上升還可以激活腎小球上皮細胞使其在局部釋放直接作用於基底膜的炎症介質和氧自由基。 大量氧自由基釋出使脂質氧化，引起腎小球上皮細胞及基底膜IV.膠原降解並增加基低膜對蛋白的通透性從而引起蛋白尿，加用普羅布考（丙丁酚）這一抗氧化劑后蛋白尿減少85%。