GFHDT: 血清素生成乳桿菌促進腸道蠕動

�血清素對消化系統至關重要：它調節基本的胃腸道功能（蠕動、血管舒張、內臟敏感性）並促進腸神經系統的發育和維持。 儘管血清素的產生主要是內源性的（分兩個階段：色氨酸 → 5-羥色氨酸 → 血清素），但某些人類腸道細菌被認為可能參與其中。 科學家最近已鑒定出這些細菌，並評估了這種微生物源血清素對結腸神經支配和腸道蠕動的生理作用。

95% 人體內約95%的血清素來自腸道，由腸嗜鉻細胞在此合成、儲存和釋放。

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研究結果證實，腸道微生物群能夠合成血清素並有助於提高腸道中這種物質的水準：在體外（厭氧培養）條件下，健康志願者的人類糞便微生物群可產生血清素; 在體內，將微生物群移植給無法合成血清素的基因工程小鼠后，其糞便中可檢測到血清素。 那麼，哪些細菌負責這一過程？ 研究人員已鑒定出一對血清素生成乳桿菌（命名為Ls），由瘤胃羅伊氏乳桿菌（Ligilactobacillus ruminis）和黏液羅伊氏乳桿菌（Limosilactobacillus mucosae）組成。 Ls不能從色氨酸生成5-羥色氨酸或血清素（合成第一步），但在5-羥色氨酸存在時能生成血清素（合成第二步）。 這種將5-羥色氨酸脫羧為血清素的第二步反應需要這兩種細菌在共生體中同時存在。

細菌對的腸道定植效應

在無法產生內源性血清素的無菌小鼠中，僅由Ls菌株定植即可提高腸血清素水準，促進結腸神經支配，並增加血清素免疫反應性神經元的數量。 然而，小鼠的血清血清素水準保持不變，這表明細菌源血清素主要調節局部腸道功能。

分離的Ls群落在體外可產生血清素。 然而，在純菌株（L. mucosae或L. ruminis）或重建的共培養條件下，這種效應無法重現; 而這種共培養在體內卻能增加糞便血清素。 這表明微生物源血清素的產生可能依賴於特定的腸道條件（底物、pH值、氧氣、輔因數、微生物相互作用）。

哺乳動物的腸嗜鉻細胞通過兩個步驟從芳香族氨基酸色氨酸（Trp）合成血清素：

1. 色氨酸羥化產生血清素前體5-羥色氨酸（5-HTP）。 色氨酸羥化酶（TPH）屬於更大的芳香族氨基酸羥化酶（AAAH）家族，負責血清素合成中這第一步限速反應。


2. 5-HTP隨後被芳香族氨基酸脫羧酶脫羧形成血清素。

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最後，Ls可使無菌小鼠的腸道傳輸時間正常化。 然而，在腸易激綜合征患者中，L. mucosae（而非L. ruminis）的糞便豐度顯著低於健康對照組。 而且，該細菌的存在量越少，糞便硬度越高。 微生物群相關的機制是否會影響這些患者的局部血清素生物合成和腸道蠕動？ 作者指出，未來研究可以確定這些血清素生成細菌是否能夠恢復腸道蠕動障礙患者的生理血清素水準。