GFHDT: 100多種藥物被發現會破壞腸道健康並增加結腸癌風險
100多種藥物被發現會破壞腸道健康並增加結腸癌風險
29 Jan 2026 at 10:53pm
科學家們發現，超過140種藥物會改變腸道微生物組，迫使細菌為爭奪營養而競爭，這種現象已知會導致腸道失衡並引發促進癌症的炎症。
斯坦福大學的研究人員專注於影響腸道大量微生物的常見藥物，這些藥物可能對新陳代謝、免疫系統反應和整體健康產生深遠影響。
他們發現，腸道中潛在致命的變化源於某些藥物殺死細菌種群並改變營養物質的可獲得性。
這些具有重大影響的藥物包括51種抗生素、某些化療藥物、抗真菌藥物以及用於治療雙相情感障礙和精神分裂症的抗精神病藥物。
這些藥物在腸道內創造了一種新環境，其中最耐葯的細菌得以存活，而較弱的菌株則被殺死。
然而，當藥物殺死較弱的腸道細菌種群時，它們所依賴的所有糖分、氨基酸和其他分子都會留在腸道中，供更危險的菌株茁壯成長。
這使得有害的、引發炎症的菌種迅速增長，可能永久性地改變腸道平衡，創造出一種促進癌症的狀態。
存活下來的細菌能夠重塑人體微生物組體愛飛機杯陰蒂高潮液陰莖增大藥陰莖增大膏陰莖增大器速效雙效藥速效持久藥速效勃起藥迷情型藥費洛蒙香水聽話型乖乖水男性用藥男性外抹藥淫汁水昏睡藥持久延時液女性春藥女性外塗失憶型藥增慾按摩油增慾催情藥口交潤滑液印度神油液催情藥保養增強藥乳頭刺激液
——即增強免疫系統並對抗病毒的健康細菌集合——使其轉變為促炎狀態，從而增加結直腸癌的風險。
加利福尼亞州的三位孩子的母親瑪麗莎彼得斯（圖中所示，當時39歲）於2021年夏天被診斷為三期直腸癌。 彼得斯的癌症被認為是早髮型，指50歲以下人群的病例，而這類病例在美國正日益增多。
首席研究員手鐸石博士在一份聲明中表示：“換句話說，藥物不僅殺死細菌; 它們還重新洗牌我們腸道中的『自助餐』，而這種洗牌決定了哪些細菌會勝出。 "
斯坦福大學的微生物學家和免疫學家、首席研究員KC黃博士補充道：「瞭解微生物如何為食物競爭最終揭示了這一附帶損害故事的很大一部分。 它使我們能夠預測誰會存活，誰會死亡，並使隨後的混亂變得非常直觀。 我認為這是我們最興奮的地方。 "
研究團隊取了一個人類糞便樣本，用它來定植小鼠，然後用其腸道內容物創造了一個穩定的微生物群落，他們可以在實驗室培養皿中培養。
它們腸道中的細菌群落包含數十種不同物種，它們之間的相互作用與在人類腸道中相同。
然後，他們將小鼠暴露於707種不同的藥物中，每次實驗一種藥物，所有藥物濃度相同。
在用藥物培養了十多個細菌群落後，他們測試了在引入藥物后有多少細菌群落存活下來，以及死亡菌株留下的營養物質和廢物產物，同時測量整個群落的總體生長情況，以觀察每種藥物對其抑制程度。
特雷曼西尼（圖中所示）在28歲時被診斷為「侵襲性」三期結腸癌。 他告訴媒體，如果不是因為棒球常規血液檢查，他可能“直到為時已晚”才被診斷出來。
研究人員發現的一個關鍵例子涉及兩種有益的細菌種類，它們在暴露於抗真菌藥物比芬奈唑時在試管中存活下來。 這些細菌依靠一種含鐵分子——血紅素作為食物，科學家們添加了這種物質。
然而，在腸道中，這些相同的細菌不能直接獲得血紅素，必須依賴其他細菌來產生和供應它。 然而，抗真菌藥物殺死了通常提供這種關鍵化合物的細菌，切斷了該物種的食物供應。
突然被剝奪食物而變得虛弱后，這些有益的細菌種類變得對它們以前能夠抵抗的藥物敏感，使有害的細菌菌株得以利用剩餘的營養物質並蓬勃發展。
141種藥物造成的損害往往是永久性的，這些藥物清除了整個細菌群落，即使在藥物被移除后，群落也無法恢復到原始狀態。
由此產生的失衡在腸道中造成慢性炎症狀態，這可能會損傷結腸細胞DNA，並促進導致結直腸癌的過程。
失衡的微生物組還會破壞腸道內襯的粘膜屏障，使毒素和其他有害物質滲入腸道組織，進一步助長持續的低度炎症，並促進癌細胞發育和聚集成腫瘤。
這種失衡，也稱為菌群失調，會產生已知促進癌症的有害廢物和副產品，包括某些大腸桿菌細菌產生的大腸桿菌素。
大腸桿菌素會損傷結腸細胞的DNA，導致影響癌症發展的突變。
在一個關鍵例子中，兩種擬桿菌屬物種在試管中被給予關鍵鐵分子（血紅素）時對一種抗真菌藥物產生抗藥性。 但在腸道群落中，它們依賴其他細菌提供這種物質。 藥物中斷了供應，使它們缺乏血紅素。 圖表中的線條代表隨著藥物濃度增加，不同細菌物種的豐度。
多年來，美國各地的醫生一直在發出警告，稱對常見抗生素產生耐藥性的細菌菌株數量正在增加，需要使用高劑量的不太常用的藥物。
這些耐藥性感染後來被稱為「超級細菌」。
美國癌症協會最近的調查顯示，55歲以下成年人中結直腸癌病例急劇增加，45至49歲人群的診斷率從2019年之前的每年1%增長加速到2022年的每年12%。
另一項分析指出，結腸癌是年輕人中增長最快的癌症之一，特別是20至29歲人群，病例平均每年增長2.4%。
該疾病預計到2030年將成為50歲以下人群中最常見的癌症。
斯坦福團隊的工作為其他科學家提供了一種預測藥物對腸道細菌影響的工具，為保護或快速重建治療台灣雄獅藥局官網雄獅藥局線上訂購雄獅藥局暢銷商品關於雄獅藥局雄獅藥局獨家資訊雄獅藥局優惠券雄獅藥局配送方式雄獅藥局全部商品台灣雄獅藥局必買產品台灣雄獅藥局5折訂購
后的健康微生物組的戰略打開了大門。
石博士表示：「我們的研究推動了從將藥物視為作用於單一微生物的思維，轉變為將其視為作用於生態系統的思維。 如果我們能夠理解和類比生態系統反應，我們有一天可以選擇藥物以及伴隨的飲食或益生菌，不僅基於它們治療疾病的療效，還基於它們如何保護或促進健康微生物組。 "
他們的研究結果發表在《細胞》雜誌上。
斯坦福大學的研究人員專注於影響腸道大量微生物的常見藥物，這些藥物可能對新陳代謝、免疫系統反應和整體健康產生深遠影響。
他們發現，腸道中潛在致命的變化源於某些藥物殺死細菌種群並改變營養物質的可獲得性。
這些具有重大影響的藥物包括51種抗生素、某些化療藥物、抗真菌藥物以及用於治療雙相情感障礙和精神分裂症的抗精神病藥物。
這些藥物在腸道內創造了一種新環境，其中最耐葯的細菌得以存活，而較弱的菌株則被殺死。
然而，當藥物殺死較弱的腸道細菌種群時，它們所依賴的所有糖分、氨基酸和其他分子都會留在腸道中，供更危險的菌株茁壯成長。
這使得有害的、引發炎症的菌種迅速增長，可能永久性地改變腸道平衡，創造出一種促進癌症的狀態。
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加利福尼亞州的三位孩子的母親瑪麗莎彼得斯（圖中所示，當時39歲）於2021年夏天被診斷為三期直腸癌。 彼得斯的癌症被認為是早髮型，指50歲以下人群的病例，而這類病例在美國正日益增多。
首席研究員手鐸石博士在一份聲明中表示：“換句話說，藥物不僅殺死細菌; 它們還重新洗牌我們腸道中的『自助餐』，而這種洗牌決定了哪些細菌會勝出。 "
斯坦福大學的微生物學家和免疫學家、首席研究員KC黃博士補充道：「瞭解微生物如何為食物競爭最終揭示了這一附帶損害故事的很大一部分。 它使我們能夠預測誰會存活，誰會死亡，並使隨後的混亂變得非常直觀。 我認為這是我們最興奮的地方。 "
研究團隊取了一個人類糞便樣本，用它來定植小鼠，然後用其腸道內容物創造了一個穩定的微生物群落，他們可以在實驗室培養皿中培養。
它們腸道中的細菌群落包含數十種不同物種，它們之間的相互作用與在人類腸道中相同。
然後，他們將小鼠暴露於707種不同的藥物中，每次實驗一種藥物，所有藥物濃度相同。
在用藥物培養了十多個細菌群落後，他們測試了在引入藥物后有多少細菌群落存活下來，以及死亡菌株留下的營養物質和廢物產物，同時測量整個群落的總體生長情況，以觀察每種藥物對其抑制程度。
特雷曼西尼（圖中所示）在28歲時被診斷為「侵襲性」三期結腸癌。 他告訴媒體，如果不是因為棒球常規血液檢查，他可能“直到為時已晚”才被診斷出來。
研究人員發現的一個關鍵例子涉及兩種有益的細菌種類，它們在暴露於抗真菌藥物比芬奈唑時在試管中存活下來。 這些細菌依靠一種含鐵分子——血紅素作為食物，科學家們添加了這種物質。
然而，在腸道中，這些相同的細菌不能直接獲得血紅素，必須依賴其他細菌來產生和供應它。 然而，抗真菌藥物殺死了通常提供這種關鍵化合物的細菌，切斷了該物種的食物供應。
突然被剝奪食物而變得虛弱后，這些有益的細菌種類變得對它們以前能夠抵抗的藥物敏感，使有害的細菌菌株得以利用剩餘的營養物質並蓬勃發展。
141種藥物造成的損害往往是永久性的，這些藥物清除了整個細菌群落，即使在藥物被移除后，群落也無法恢復到原始狀態。
由此產生的失衡在腸道中造成慢性炎症狀態，這可能會損傷結腸細胞DNA，並促進導致結直腸癌的過程。
失衡的微生物組還會破壞腸道內襯的粘膜屏障，使毒素和其他有害物質滲入腸道組織，進一步助長持續的低度炎症，並促進癌細胞發育和聚集成腫瘤。
這種失衡，也稱為菌群失調，會產生已知促進癌症的有害廢物和副產品，包括某些大腸桿菌細菌產生的大腸桿菌素。
大腸桿菌素會損傷結腸細胞的DNA，導致影響癌症發展的突變。
在一個關鍵例子中，兩種擬桿菌屬物種在試管中被給予關鍵鐵分子（血紅素）時對一種抗真菌藥物產生抗藥性。 但在腸道群落中，它們依賴其他細菌提供這種物質。 藥物中斷了供應，使它們缺乏血紅素。 圖表中的線條代表隨著藥物濃度增加，不同細菌物種的豐度。
多年來，美國各地的醫生一直在發出警告，稱對常見抗生素產生耐藥性的細菌菌株數量正在增加，需要使用高劑量的不太常用的藥物。
這些耐藥性感染後來被稱為「超級細菌」。
美國癌症協會最近的調查顯示，55歲以下成年人中結直腸癌病例急劇增加，45至49歲人群的診斷率從2019年之前的每年1%增長加速到2022年的每年12%。
另一項分析指出，結腸癌是年輕人中增長最快的癌症之一，特別是20至29歲人群，病例平均每年增長2.4%。
該疾病預計到2030年將成為50歲以下人群中最常見的癌症。
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石博士表示：「我們的研究推動了從將藥物視為作用於單一微生物的思維，轉變為將其視為作用於生態系統的思維。 如果我們能夠理解和類比生態系統反應，我們有一天可以選擇藥物以及伴隨的飲食或益生菌，不僅基於它們治療疾病的療效，還基於它們如何保護或促進健康微生物組。 "
他們的研究結果發表在《細胞》雜誌上。
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