GFHDT: 共用微生物使基因對健康的影響在社交群體中產生漣漪效應
共用微生物使基因對健康的影響在社交群體中產生漣漪效應
10 Mar 2026 at 03:46am
社交互動中的大鼠。 圖片來源：Katie Holl
根據發表在《自然通訊》上的一項大鼠研究，你“室友”的基因可能正在影響你腸道中生存的細菌，反之亦然。
這項研究通過對四千多隻動物進行研究，揭示了大鼠腸道微生物組的組成不僅受個體自身基因影響，還受與其共用生活空間的個體基因的影響。
這一發現揭示了基因與社交生活交織的新方式：通過個體間交換的共生腸道微生物。 雖然基因不會在個體間跳躍，但微生物可以。 研究發現某些基因有利於特定腸道細菌，而這些細菌可以通過密切的社交接觸傳播。
“這不是魔法，而是遺傳影響通過社交接觸溢出到他人的結果。 基因塑造腸道微生物組，我們發現重要的不僅是我們自己的基因，「巴塞羅那基因組調控中心的研究員、該研究的高級作者Amelie Baud博士解釋道。
大鼠中發現的三個新基因-微生物聯繫
腸道微生物組是生活在消化道中的數萬億微生物的集合，它們在消化和整體健康中發揮著關鍵作用。 雖然飲食和藥物被認為是影響這些微生物生態系統的主要因素，但遺傳因素的貢獻更難以確定。
在人類中，只有兩個基因被可靠地與腸道細菌聯繫起來。 乳糖酶基因決定成年人是否能消化牛奶，並影響消化牛奶的微生物。 ABO血型基因也通過尚未發現的機制產生影響。
可能存在更多的基因-微生物聯繫，但由於在現實世界中難以區分先天與後天因素，這些聯繫尚未得到確認。 例如，基因可以影響飲食和生活方式選擇，而這些選擇又會影響腸道微生物組。 但家庭和朋友共用食物、住所和微生物，模糊了先天與後天對腸道微生物組貢獻的界限。
相反，基因組調控中心和加州大學聖地牙哥分校的研究人員轉向了大鼠。 這些動物具有許多哺乳動物生物學特徵，但可以在受控條件下飼養，例如給予所有人相同的飲食。
所有動物在基因上都是獨特的，來自四個不同佇列中的一個，每個佇列都安置在美國的不同設施中，具有不同的護理程式，使研究人員能夠測試哪些遺傳效應在不同環境中仍然有效。
通過結合來自所有4000隻大鼠的基因和微生物組數據，研究團隊確定了三個遺傳區域，這些區域儘管在四個佇列的飼養條件存在差異，但始終影響腸道細菌。
最強的聯繫存在於基因St6galnac1（該基因將糖分子添加到腸道粘液中）和副擬桿菌（Paraprevotella）的豐度之間，研究人員相信這種細菌以這些糖為食。 在所有四個佇列中都發現了這種聯繫。
第二個區域包含幾個粘蛋白基因，這些基因構成了腸道的保護性粘液層，並與厚壁菌門（Firmicutes）
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基因也有社交生活
龐大的佇列規模使研究人員首次能夠估計每隻大鼠的微生物組中有多少是由其自身基因解釋的，有多少是由與其共同生活的其他大鼠的基因解釋的。
這種現象的經典例子，也稱為間接遺傳效應，是當母親的基因通過她提供的環境塑造其後代的生長或免疫系統時。
大鼠研究的受控條件使研究人員能夠以一種全新的方式研究這些效應。 研究作者建立了一個計算模型，將大鼠自身微生物的遺傳效應與其社交夥伴的效應分離開來。
他們發現，某些Muribaculaceae的豐度既受直接遺傳影響，也受間接遺傳影響，這意味著某些遺傳效應通過微生物交換在社交中傳播。
一旦將這些社交的或間接的效應納入統計模型，對於發現的三個新基因-微生物聯繫，總遺傳影響增加了4至8倍。 研究人員表示，這可能僅代表真實情況的一小部分。
“我們可能只發現了冰山一角，”Baud博士說。 “這些是信號最強的細菌，但一旦我們有更好的微生物組分析方法，可能會有更多微生物受到影響。”
通過證明遺傳影響可以與腸道微生物傳播相結合，研究作者描繪了一種新的作用機制，即個體的遺傳效應可以通過整個社交群體產生漣漪效應，改變其他人的生物學特性而不改變他們的DNA。
如果類似效應在人類中發生，並且考慮到越來越多的證據表明腸道微生物組在健康中起著重要作用，這意味著在大型研究中對人類健康的遺傳影響可能被低估了。 基因不僅可能塑造個體的疾病風險，還可能塑造他人的疾病風險。
該研究對人類健康的意義
據Baud博士介紹，微生物組已與從免疫和代謝到行為的一切聯繫起來，但並非所有報導的相關性都反映因果效應，確切的作用機制仍難以捉摸。 像她這樣的遺傳學研究，使用受控環境中的動物模型，可以幫助從相關性轉向可測試的因果假設，有助於解釋基因和腸道微生物組如何在人類健康中相互作用。
例如，研究人員指出，他們在大鼠中發現的基因St6galnac1在功能上與人類基因ST6GAL1相關，而在其他研究中，ST6GAL1也與副擬桿菌（Paraprevotella）有關聯。
這表明動物如何用糖分子覆蓋腸道粘液的方式可以決定哪些微生物能夠在消化系統中茁壯成長，這可能是跨物種共用的生物機制。
研究作者還假設這種可能的機制反過來如何影響像COVID-19這樣的傳染病。
ST6GAL1在其他研究中已被與突破性S
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L1中的基因變異可能會影響副擬桿菌的豐度，進而影響病毒感染。
他們還假設了為什麼有些人會患上一種稱為IgA腎病的自身免疫性腎臟疾病。 副擬桿菌可能改變IgA（一種保護腸道的抗體），而當IgA被改變時，可能會滲入血液並形成損害腎臟的團塊，這是IgA腎病的標誌。
研究人員現在計劃詳細研究St6galnac1如何在大鼠中影響副擬桿菌，以及這在腸道和整個身體中觸發的生物連鎖反應。
“我現在對這種細菌著迷了。 我們的結果得到了來自四個獨立設施的數據支援，這意味著我們可以在任何新環境中進行後續研究。 與大多數宿主-微生物組聯繫相比，它們也異常強大。 這是一個獨特的機會，“Baud博士總結道。
更多資訊
《來自實驗室大鼠多佇列分析的宿主-微生物組相互作用的遺傳結構和機制》，《自然通訊》（2025）。 DOI: 10.1038/s41467-025-66105-z
根據發表在《自然通訊》上的一項大鼠研究，你“室友”的基因可能正在影響你腸道中生存的細菌，反之亦然。
這項研究通過對四千多隻動物進行研究，揭示了大鼠腸道微生物組的組成不僅受個體自身基因影響，還受與其共用生活空間的個體基因的影響。
這一發現揭示了基因與社交生活交織的新方式：通過個體間交換的共生腸道微生物。 雖然基因不會在個體間跳躍，但微生物可以。 研究發現某些基因有利於特定腸道細菌，而這些細菌可以通過密切的社交接觸傳播。
“這不是魔法，而是遺傳影響通過社交接觸溢出到他人的結果。 基因塑造腸道微生物組，我們發現重要的不僅是我們自己的基因，「巴塞羅那基因組調控中心的研究員、該研究的高級作者Amelie Baud博士解釋道。
大鼠中發現的三個新基因-微生物聯繫
腸道微生物組是生活在消化道中的數萬億微生物的集合，它們在消化和整體健康中發揮著關鍵作用。 雖然飲食和藥物被認為是影響這些微生物生態系統的主要因素，但遺傳因素的貢獻更難以確定。
在人類中，只有兩個基因被可靠地與腸道細菌聯繫起來。 乳糖酶基因決定成年人是否能消化牛奶，並影響消化牛奶的微生物。 ABO血型基因也通過尚未發現的機制產生影響。
可能存在更多的基因-微生物聯繫，但由於在現實世界中難以區分先天與後天因素，這些聯繫尚未得到確認。 例如，基因可以影響飲食和生活方式選擇，而這些選擇又會影響腸道微生物組。 但家庭和朋友共用食物、住所和微生物，模糊了先天與後天對腸道微生物組貢獻的界限。
相反，基因組調控中心和加州大學聖地牙哥分校的研究人員轉向了大鼠。 這些動物具有許多哺乳動物生物學特徵，但可以在受控條件下飼養，例如給予所有人相同的飲食。
所有動物在基因上都是獨特的，來自四個不同佇列中的一個，每個佇列都安置在美國的不同設施中，具有不同的護理程式，使研究人員能夠測試哪些遺傳效應在不同環境中仍然有效。
通過結合來自所有4000隻大鼠的基因和微生物組數據，研究團隊確定了三個遺傳區域，這些區域儘管在四個佇列的飼養條件存在差異，但始終影響腸道細菌。
最強的聯繫存在於基因St6galnac1（該基因將糖分子添加到腸道粘液中）和副擬桿菌（Paraprevotella）的豐度之間，研究人員相信這種細菌以這些糖為食。 在所有四個佇列中都發現了這種聯繫。
第二個區域包含幾個粘蛋白基因，這些基因構成了腸道的保護性粘液層，並與厚壁菌門（Firmicutes）
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龐大的佇列規模使研究人員首次能夠估計每隻大鼠的微生物組中有多少是由其自身基因解釋的，有多少是由與其共同生活的其他大鼠的基因解釋的。
這種現象的經典例子，也稱為間接遺傳效應，是當母親的基因通過她提供的環境塑造其後代的生長或免疫系統時。
大鼠研究的受控條件使研究人員能夠以一種全新的方式研究這些效應。 研究作者建立了一個計算模型，將大鼠自身微生物的遺傳效應與其社交夥伴的效應分離開來。
他們發現，某些Muribaculaceae的豐度既受直接遺傳影響，也受間接遺傳影響，這意味著某些遺傳效應通過微生物交換在社交中傳播。
一旦將這些社交的或間接的效應納入統計模型，對於發現的三個新基因-微生物聯繫，總遺傳影響增加了4至8倍。 研究人員表示，這可能僅代表真實情況的一小部分。
“我們可能只發現了冰山一角，”Baud博士說。 “這些是信號最強的細菌，但一旦我們有更好的微生物組分析方法，可能會有更多微生物受到影響。”
通過證明遺傳影響可以與腸道微生物傳播相結合，研究作者描繪了一種新的作用機制，即個體的遺傳效應可以通過整個社交群體產生漣漪效應，改變其他人的生物學特性而不改變他們的DNA。
如果類似效應在人類中發生，並且考慮到越來越多的證據表明腸道微生物組在健康中起著重要作用，這意味著在大型研究中對人類健康的遺傳影響可能被低估了。 基因不僅可能塑造個體的疾病風險，還可能塑造他人的疾病風險。
該研究對人類健康的意義
據Baud博士介紹，微生物組已與從免疫和代謝到行為的一切聯繫起來，但並非所有報導的相關性都反映因果效應，確切的作用機制仍難以捉摸。 像她這樣的遺傳學研究，使用受控環境中的動物模型，可以幫助從相關性轉向可測試的因果假設，有助於解釋基因和腸道微生物組如何在人類健康中相互作用。
例如，研究人員指出，他們在大鼠中發現的基因St6galnac1在功能上與人類基因ST6GAL1相關，而在其他研究中，ST6GAL1也與副擬桿菌（Paraprevotella）有關聯。
這表明動物如何用糖分子覆蓋腸道粘液的方式可以決定哪些微生物能夠在消化系統中茁壯成長，這可能是跨物種共用的生物機制。
研究作者還假設這種可能的機制反過來如何影響像COVID-19這樣的傳染病。
ST6GAL1在其他研究中已被與突破性S
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L1中的基因變異可能會影響副擬桿菌的豐度，進而影響病毒感染。
他們還假設了為什麼有些人會患上一種稱為IgA腎病的自身免疫性腎臟疾病。 副擬桿菌可能改變IgA（一種保護腸道的抗體），而當IgA被改變時，可能會滲入血液並形成損害腎臟的團塊，這是IgA腎病的標誌。
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“我現在對這種細菌著迷了。 我們的結果得到了來自四個獨立設施的數據支援，這意味著我們可以在任何新環境中進行後續研究。 與大多數宿主-微生物組聯繫相比，它們也異常強大。 這是一個獨特的機會，“Baud博士總結道。
更多資訊
《來自實驗室大鼠多佇列分析的宿主-微生物組相互作用的遺傳結構和機制》，《自然通訊》（2025）。 DOI: 10.1038/s41467-025-66105-z
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