GFHDT: 肥胖個體中微小細胞信使加速阿爾茨海默病相關腦部斑塊堆積

休斯頓——2025年10月2日——肥胖長期以來被視為多種疾病的危險因素，但其與阿爾茨海默病的精確關聯一直成謎——直至今日。

休斯頓衛理公會醫院一項開創性研究發現，源自脂肪的細胞外囊泡（體內微小的細胞間信使）可向肥胖個體發出信號，促使β-澱粉樣蛋白斑塊堆積，而此類斑塊正是阿爾茨海默病的核心特徵。

該研究題為《解碼脂肪-腦部交互：人類脂肪源性細胞外囊泡中的特異脂質載荷調控阿爾茨海默病中的澱粉樣蛋白聚集》，今日發表於《阿爾茨海默病與失智症：阿爾茨海默病協會期刊》。 研究深入探討了影響美國約40%人口的肥胖問題與困擾美國超700萬人的神經退行性疾病之間的關聯。

研究由休斯頓衛理公會生物醫學工程約翰� S�鄧恩總統傑出講席教授斯蒂芬�王（Stephen Wong）博士領導。 王博士同時擔任休斯頓衛理公會T.T.與W.F.趙大腦中心的主任，他指出：“近期研究已明確，肥胖現被公認為美國失智症首要可

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研究人員發現，肥胖人群與瘦削個體的細胞信使脂質載荷存在差異，特定脂質的種類及水平變化直接影響實驗室模型中β-澱粉樣蛋白的聚集速度。 通過小鼠模型及患者體脂樣本分析，團隊證實這些微小的膜結合顆粒能在全身迴圈並參與細胞間通訊，且具備穿越血腦屏障的能力。

靶向調控此類細胞信使並阻斷其導致斑塊形成的通訊路徑，或有助於降低肥胖人群的阿爾茨海默病風險。 研究團隊強調，未來工作應聚焦於探索藥物療法如何阻止或延緩高風險個體中阿爾茨海默病相關毒性蛋白（如β-澱粉樣蛋白）的積累。

本研究由休斯頓衛理公會的邁克爾�陳（Michael Chan）、邵華�齊（Shaohua Qi）和比爾�陳（Bill Chan）; 俄亥俄州立大學韋克斯納醫療中心的達蒂�尚塔拉姆（Dharti Shantaram）、希拉爾�里馬（Xilal Rima）、愛德華多�雷塔吉（Eduardo Reategui）和威拉�許（Willa Hsueh）; 以及聖安東尼奧德克薩斯大學健康科學中心的韓賢林（Xianlin Han）共同完成。