GFHDT: 納米塑膠重塑腸道微生物群，削弱腸道防禦
納米塑膠重塑腸道微生物群，削弱腸道防禦
17 Mar 2026 at 05:12am
研究揭示了不可見的納米顆粒如何通過操縱細胞信使來改變腸道微生物群，從而削弱腸道防禦，引發了對環境納米塑膠潛在健康風險的新問題。
研究：聚苯乙烯納米塑料通過外泌體傳遞的微小RNA改變細菌-宿主相互作用，擾亂腸道微環境。 圖片來源：SIVStockStudio/Shutterstock.com
暴露於聚苯乙烯納米塑膠可能通過改變細菌-宿主相互作用和擾亂腸道微環境而影響腸道健康。 最近發表在《自然通訊》上的一項研究探討了聚苯乙烯納米塑膠暴露如何影響人體健康，重點是細菌-宿主相互作用。
納米塑膠暴露對人體健康的影響
人類經常通過食物鏈接觸到塑膠碎片，這引發了關於其對腸道微生物群影響的問題。 不同類型的塑膠如聚苯乙烯（PS）、聚氯乙烯（PVC）和聚乙烯（PE）的降解會產生微塑膠（MP）和納米塑膠（NP）。
多項研究表明，MP或NP暴露可能導致哺乳動物的造血損傷、肝臟損傷和睾丸疾病，這些都與腸道菌群失調有關。 此外，PS-MP和PE-MP暴露會引發炎症、免疫失衡和腸道屏障功能障礙。 特別是，PE-MP暴露會改變腸道微生物組成，促進致病性金黃色葡萄球菌的選擇性增加，並促進腸道炎症。
儘管瞭解了MP和NP對人體的毒性作用，但很少有研究探討微觀塑料、腸道微生物群和宿主之間的相互作用。 此外，微觀塑料影響人體健康的潛在機制仍相對未被充分研究。
一些研究表明，由於NP的尺寸更小，它們比MP更具危害性，因為它們可以穿透組織和器官，輕易影響其生物功能。 理解NP導致腸道菌群失調並影響腸道健康的精確途徑至關重要。
外泌體（EVs）是由動物細胞和細菌釋放的小型膜結合脂質雙層囊泡。 這些球形結構攜帶多種內容物，包括DNA、RNA、蛋白質和脂質。 EVs在細胞間通信中起著關鍵作用。 先前的研究表明，EVs通常介導微生物群與腸上皮之間的相互作用，影響腸道健康和功能。
關於研究
當前研究假設NP直接或間接通過EVs影響微生物群組成。 進行了多項體內和體
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外實驗來測試這一假設。 例如，本研究使用納米顆粒跟蹤分析（NTA）確認了所使用的NP的大小和數量。
六周大的雄性小鼠被暴露於螢游標記的NP，以研究其在器官中的分佈。 進行了NP的細胞攝取、血清生化分析、即時PCR和Western blot等實驗。
為了瞭解NP如何影響腸道微生物群，向小鼠口服給葯100納米的聚苯乙烯微粒，每週四次，持續12周，特別是在每周的第1、3、5和7天。 同時維持一組未處理的對照小鼠作為參考。
研究發現
在不同的時間點（從3分鐘到48小時）觀察到100納米NP的積累。 本研究在實驗小鼠的小腸、肝臟、盲腸和結腸中檢測到了顯著水準的NP。
與對照組相比，口服NP暴露增加了小鼠的體重。 然而，體重增加幅度較小，且與白色脂肪組織或肝臟重量沒有顯著變化。 NP暴露的小鼠未觀察到腸道縮短，這表明腸道細菌而非炎症是NP誘導效應的主要目標。
生化分析顯示，12周的NP暴露並未顯著改變血清天冬氨酸轉氨酶（AST）、丙氨酸轉氨酶（ALT）、肌酐（CRE）或血液尿素氮（BUN）水準。 這表明腸道微生物群和屏障可能直接受到NP的影響。
本研究觀察到，NP可以在24小時治療后穿透類腸上皮分化的Caco-2細胞和小鼠腸道。 進入后，它減少了緊密連接蛋白的表達，包括閉鎖帶-1（ZO-1）和閉塞蛋白（OCC）。 這種破壞導致了特徵性的腸道損傷，包括腸道通透性增加或「漏腸」。。
基因本體論（GO）分析表明，NP暴露顯著改變了小鼠的腸道基因表達和代謝功能。 糞便中微小RNA（miRNA）多樣性的主成分分析（PCA）顯示，NP暴露顯著改變了miRNA譜，並減少了特定miRNA的多樣性。 進一步的深入分析揭示了miRNA作為主要生理功能調節器的作用，特別是與腸道細胞連接相關的功能。
實驗結果表明，NP可以通過調節腸道細胞中的miRNA來干擾緊密連接蛋白的表達，最終破壞腸道環境。 預測分析表明，NP暴露上調了miRNA，如as-miR-98-3p、has-miR-548h-3p、has-miR-548z、has-miR-548d-3p、has-miR-548az-5p、has-miR-12136和has-miR-101-3p，這些miRNA影響ZO-1基因的表達。
此外，研究還發現NP暴露增加了小鼠特異性miRNA的表達，如mmu-miR-501-3p和mmu-miR-700-5p，這些miRNA也干擾了ZO-1和MUC-13的表達。
免疫細胞化學（ICC）、qPCR和Western blot分析顯示，NP處理降低了小鼠和類腸上皮分化的Caco-2細胞中的MUC-13表達。
隨著NP暴露時間的延長，某些獨特的細菌種類最初增加然後減少。 最顯著的影響是特定細菌分類單元的相對豐度發生了變化，而不是總體多樣性的簡單喪失。 例如，乳桿菌科減少，瘤胃球菌科增加。
研究還注意到，在NP暴露的小鼠中，有益的下一代益生菌阿克曼氏菌的豐度增加，尤其是在後期。 實驗結果表明，NP對腸道微生物群的影響不是由NP的直接毒性引起的，而是通過其他機制。
具體來說，研究顯示這種變化是通過來自腸道細胞和某些細菌的外泌體（EVs）介導的，而不是通過NP對細菌生長的直接毒害。 Lachnospiraceae sp.衍生的EVs並未影響腸道細菌的生長。
這項研究的新穎之處在於揭示了一種特定機制：NP通過調節EV介導的miRNA傳遞來改變腸道微環境，進而破壞腸道屏障並選擇性地影響細菌分類單元的生長。 這代表了NP毒性背景下的一個新描述的途徑。
結論
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當前研究表明，NP影響特定的細菌分類單元，包括Lachnospiraceae和Ruminococcaceae。 NP暴露后腸道微生物群的變化是通過EV介導的宿主-微生物群相互作用實現的。 攝入Lachnospiraceae的NP觸發了黏蛋白-13表達的抑制。
此外，NP暴露后杯狀細胞樣細胞釋放的EVs促進了Ruminococcaceae的生長，突顯了宿主衍生和細菌衍生囊泡之間的複雜相互作用。
需要進一步研究NP對人類和環境健康的影響。 雖然這些發現提供了新的見解，說明瞭NP如何可能破壞腸道健康，但需要注意的是，這些實驗是在小鼠中進行的。 典型人類暴露劑量和發現的相關性仍有待確定。
研究：聚苯乙烯納米塑料通過外泌體傳遞的微小RNA改變細菌-宿主相互作用，擾亂腸道微環境。 圖片來源：SIVStockStudio/Shutterstock.com
暴露於聚苯乙烯納米塑膠可能通過改變細菌-宿主相互作用和擾亂腸道微環境而影響腸道健康。 最近發表在《自然通訊》上的一項研究探討了聚苯乙烯納米塑膠暴露如何影響人體健康，重點是細菌-宿主相互作用。
納米塑膠暴露對人體健康的影響
人類經常通過食物鏈接觸到塑膠碎片，這引發了關於其對腸道微生物群影響的問題。 不同類型的塑膠如聚苯乙烯（PS）、聚氯乙烯（PVC）和聚乙烯（PE）的降解會產生微塑膠（MP）和納米塑膠（NP）。
多項研究表明，MP或NP暴露可能導致哺乳動物的造血損傷、肝臟損傷和睾丸疾病，這些都與腸道菌群失調有關。 此外，PS-MP和PE-MP暴露會引發炎症、免疫失衡和腸道屏障功能障礙。 特別是，PE-MP暴露會改變腸道微生物組成，促進致病性金黃色葡萄球菌的選擇性增加，並促進腸道炎症。
儘管瞭解了MP和NP對人體的毒性作用，但很少有研究探討微觀塑料、腸道微生物群和宿主之間的相互作用。 此外，微觀塑料影響人體健康的潛在機制仍相對未被充分研究。
一些研究表明，由於NP的尺寸更小，它們比MP更具危害性，因為它們可以穿透組織和器官，輕易影響其生物功能。 理解NP導致腸道菌群失調並影響腸道健康的精確途徑至關重要。
外泌體（EVs）是由動物細胞和細菌釋放的小型膜結合脂質雙層囊泡。 這些球形結構攜帶多種內容物，包括DNA、RNA、蛋白質和脂質。 EVs在細胞間通信中起著關鍵作用。 先前的研究表明，EVs通常介導微生物群與腸上皮之間的相互作用，影響腸道健康和功能。
關於研究
當前研究假設NP直接或間接通過EVs影響微生物群組成。 進行了多項體內和體
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研究發現
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與對照組相比，口服NP暴露增加了小鼠的體重。 然而，體重增加幅度較小，且與白色脂肪組織或肝臟重量沒有顯著變化。 NP暴露的小鼠未觀察到腸道縮短，這表明腸道細菌而非炎症是NP誘導效應的主要目標。
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實驗結果表明，NP可以通過調節腸道細胞中的miRNA來干擾緊密連接蛋白的表達，最終破壞腸道環境。 預測分析表明，NP暴露上調了miRNA，如as-miR-98-3p、has-miR-548h-3p、has-miR-548z、has-miR-548d-3p、has-miR-548az-5p、has-miR-12136和has-miR-101-3p，這些miRNA影響ZO-1基因的表達。
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具體來說，研究顯示這種變化是通過來自腸道細胞和某些細菌的外泌體（EVs）介導的，而不是通過NP對細菌生長的直接毒害。 Lachnospiraceae sp.衍生的EVs並未影響腸道細菌的生長。
這項研究的新穎之處在於揭示了一種特定機制：NP通過調節EV介導的miRNA傳遞來改變腸道微環境，進而破壞腸道屏障並選擇性地影響細菌分類單元的生長。 這代表了NP毒性背景下的一個新描述的途徑。
結論
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此外，NP暴露后杯狀細胞樣細胞釋放的EVs促進了Ruminococcaceae的生長，突顯了宿主衍生和細菌衍生囊泡之間的複雜相互作用。
需要進一步研究NP對人類和環境健康的影響。 雖然這些發現提供了新的見解，說明瞭NP如何可能破壞腸道健康，但需要注意的是，這些實驗是在小鼠中進行的。 典型人類暴露劑量和發現的相關性仍有待確定。
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