GFHDT: 發現潰瘍性結腸炎慢性炎症的新原因

據估計，全球有超過500萬人患有潰瘍性結腸炎，這是一種慢性結腸炎症，其發病機制尚未完全研究清楚。 一項由格拉茨醫科大學和格拉茨大學的研究人員參與的國際新研究在該疾病的發病機制方面取得了突破性的發現。

發表在《自然通訊》雜誌上的論文顯示，不僅活的腸道細菌，而且它們的小

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囊泡（小的細胞外囊泡），這些囊泡被抗體包裹，也顯著地促進了結腸的慢性炎症。

腸道中的特洛伊木馬：細菌如何引發炎症

當前研究的重點是細菌外泌體（BEVs）。 這些囊泡只有幾納米大小，由腸道細菌產生。 這些囊泡包含不同的細菌成分，包括促炎物質如脂多糖（LPS）、蛋白質或DNA片段。

“BEVs可以被認為是一種分子通信系統：通過它們，細菌影響其環境——也影響人體的免疫系統，”格拉茨醫科大學胃腸病學家Christoph H�genauer解釋說。

來自格拉茨醫科大學、格拉茨大學及其國際合作夥伴的研究人員現在發現，在潰瘍性結腸炎患者中，許多這些囊泡在腸道中被一種特定的抗體——免疫球蛋白A（IgA）包裹。 IgA通常有助於保護腸道黏膜免受病原體侵害。 在這種情況下，IgA似乎無意中加劇了炎症過程。

IgA包裹的囊泡選擇性地與腸道中某些免疫細

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胞中存在的CD89受體結合。 “這種接觸可以觸發特別強烈的炎症反應——可能在慢性炎症中起關鍵作用，”H�genauer說。

“這些囊泡就像小型特洛伊木馬：它們攜帶炎症信號，並且由於IgA塗層而容易被免疫細胞識別和啟動，”格拉茨大學分子生物學家Stefan Schild補充道。

免疫系統與微生物組——關鍵發現

在研究中，研究人員分析了潰瘍性結腸炎患者的結腸液和組織樣本以及健康對照組的樣本。 他們發現：

• 潰瘍性結腸炎患者樣本中IgA包裹的BEVs濃度很高


• 當具有CD89受體的免疫細胞接觸到IgA BEVs時，會產生強烈的炎症反應


• 潰瘍性結腸炎患者發炎的腸道黏膜中明顯有更多的CD89陽性免疫細胞


• 在具有人類CD89受體的小鼠模型中，這些IgA BEVs顯著加重了腸道炎症——而未修飾的小鼠或那些具有可溶性IgA的小鼠沒有表現出這種反應。

這些發現明確表明，不僅是抗體本身或細菌本身，而是細菌囊泡和IgA塗層的結合才是慢性炎症的觸發因素。

填補治療缺口：研究將抗體納入考慮

潰瘍性結腸炎是最常見的慢性炎症性腸病之一。 其發病率在全球範圍內不斷上升——尤其是在工業化國家。 儘管現代療法針對免疫系統，但許多患者對治療有抗藥性或出現復發。

H�genauer和Schild一致認為，新發現的IgA BEVs可能是填補這一缺口的關鍵。 “我們的發現表明，這些細菌囊泡作為以前被忽視的炎症驅動因素發揮著關鍵作用——同時也提供了一個新的治療靶點。”

未來可能會開發出阻止這些囊泡形成、IgA塗層或效應的療法——例如通過中和抗體或阻斷CD89。 此外，數據還表明，應重新考慮之前放棄的針對B細胞或IgA的策略。

重新審視腸道微生物組

這項研究再次強調了腸道微生物組在慢性炎症性疾病中的重要性——但從另一個角度來看。 “不僅僅是存在哪些細菌，還包括它們釋放了什麼以及這些信號如何被免疫系統解讀，”H�genauer說。

“細菌囊泡——微生物組的產品，幾乎沒有受到關注——正在成為研究的焦點。 它們在未來不僅在潰瘍性結腸炎中，而且在其他免疫介導的疾病中也可能發揮重要作用，“Schild補充道。