GFHDT: 一種大腦機制或可幫助減緩帕金森病進展——但僅在女性中有效
一種大腦機制或可幫助減緩帕金森病進展——但僅在女性中有效
24 May 2026 at 02:22am
科學家們發現了一種保護性大腦通路,可能通過加強大腦自身產生多巴胺的神經元來減緩帕金森病的進展,但這種積極效果僅在女性中被觀察到。
在發表於《神經科學雜誌》的研究中,研究人員報告稱,增強涉及尼古丁回應受體的通路有助於保護產生多巴胺的神經元,並減少女性模型中的退化跡象。 關鍵的是,這種效果是在不使用尼古丁的情況下通過增強尼古丁回應受體而產生的。 這些發現指向了一種可能的方法,可以減緩帕金森病本身的進展,而不僅僅是管理其癥狀,在這種疾病中,進展一直無法阻止。
“這項工作是關於讓神經元存活更長時間的,”德克薩斯農工大學納雷什 K瓦希什特醫學院神經科學副教授拉胡爾斯裡尼瓦桑博士說。 “如果你能保護產生多巴胺的細胞,你就真正有機會減緩疾病進展的速度。”
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了解大腦如何對尼古丁做出反應長期以來一直受到帕金森病研究的關注,但尼古丁具有成癮性,並影響身體的許多系統,使其不適合長期治療。 相反,新發現指向了直接受尼古丁影響的保護性通路,而不依賴這種有害物質。
斯裡尼瓦桑說:「儘管與尼古丁有關,但這些受體存在的目的是服務於正常的大腦功能。 “他的團隊包括醫學院博士畢業生高麗潘迪博士和現任醫學博士/博士生羅傑加西亞。” 尼古丁只是劫持了一個已經存在的受體系統。 "
該研究確定的通路集中在對乙醯膽鹼做出反應的受體上,乙醯膽鹼是一種自然的大腦化學物質,參與運動和神經元之間的通信,也是尼古丁恰好結合的受體。
帕金森病隨著產生多巴胺的神經元逐漸死亡而惡化,儘管目前的治療方法可以通過替代多巴胺或類比其效果來緩解癥狀,但它們不能阻止導致疾病進展的根本神經元損失。
斯裡尼瓦桑實驗室早期的工作表明,某些與尼古丁相關的藥物可以保護女性模型中產生多巴胺的神經元。 這項新研究詢問啟動這些受體是否必要,或者是否可以在不使用尼古丁的情況下增強大腦自身的保護通路。
為了回答這個問題,研究人員使用基因編輯來增加尼古丁回應受體的可用性,確保更多的受體到達神經元需要它們的部分,而不讓大腦暴露於尼古丁或類似尼古丁的藥物中。
結果表明,加強這種保護性大腦通路有助於產生多巴胺的神經元在通常導致退化的條件下保持完整,同時周圍的腦細胞顯示出降低的反應性,表明神經組織更健康。
為何僅在女性中有效?
該團隊最引人注目的發現之一是,這種保護性大腦機制僅在女性模型中運作。 在多個指標上——包括多巴胺神經元的保護、細胞死亡信號的減少啟動以及更健康的周圍腦組織——女性始終顯示出保護作用,而男性則沒有。
斯裡尼瓦桑說:「這不是一個細微的差異。 保護通路在女性中明顯被啟動,而在男性中則不存在。 "
帕金森病對男性和女性的影響不同,越來越多的證據表明,生物性別在神經元如何應對損傷方面起著核心作用。 激素、受體運輸和細胞調節(控制細胞行為的過程)都可能影響為何該通路在香港龍城大藥房全部商品香港龍城大藥房必買商品香港龍城中西大藥房香港龍城藥房線上訂購香港龍城暢銷商品關於香港龍城大藥房香港龍城大藥房獨家資訊香港龍城大藥房折扣香港龍城大藥房配送方式
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斯裡尼瓦桑說:「這項研究強化了性別差異不是次要細節,它們對疾病如何運作以及治療方法可能需要如何設計是根本性的。 "
邁向減緩疾病本身的治療方法
由於新發現的通路有助於保護產生多巴胺的神經元,而不僅僅是補償它們的損失,這些發現與更廣泛地推動帕金森病疾病修飾療法的趨勢一致。
斯裡尼瓦桑說:「這些神經元保持功能性多一年都很重要。 如果我們能早期加強保護性大腦通路,我們可能能夠有意義地減緩帕金森病的進展,並改善帕金森病患者的生活品質。 "
儘管需要進一步研究來確定如何在人體中靶向這種通路,但該研究提供了一個明確的啟示:減緩帕金森病可能不僅取決於治療癥狀,還取決於説明大腦保護它無法承受損失的部分。
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為何僅在女性中有效?
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由於新發現的通路有助於保護產生多巴胺的神經元,而不僅僅是補償它們的損失,這些發現與更廣泛地推動帕金森病疾病修飾療法的趨勢一致。
斯裡尼瓦桑說:「這些神經元保持功能性多一年都很重要。 如果我們能早期加強保護性大腦通路,我們可能能夠有意義地減緩帕金森病的進展,並改善帕金森病患者的生活品質。 "
儘管需要進一步研究來確定如何在人體中靶向這種通路,但該研究提供了一個明確的啟示:減緩帕金森病可能不僅取決於治療癥狀,還取決於説明大腦保護它無法承受損失的部分。
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