zxcvb: 腫瘤微環境中的衰老成纖維細胞重程式設計肺癌代謝與可塑性

�衰老成纖維細胞是停止分裂並防止腫瘤發展的老化細胞。 然而，細胞生物學家裘蒂思�坎皮西博士在二十年前就悖論性地證明，這些細胞在實驗室環境中能促進癌症生長。 但至今尚不清楚這種現象是否在體內發生。

加州大學三藩市分校的研究人員利用先進的基因報告系統和空間轉錄組學技術，在小鼠和人類肺腺癌中識別出腫瘤微環境內的衰老成纖維細胞，並發現它們聚集在一種高度侵襲性、可塑性的腫瘤細胞亞群附近，這些細胞能改變身份以抵抗治療。

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實驗，研究團隊發現這些衰老成纖維細胞分泌載脂蛋白E等蛋白質分子，重程式設計腫瘤代謝，從而推動這種可塑性行為。 引人注目的是，當研究人員使用senolytic療法清除衰老成纖維細胞時，這些高度適應性的癌細胞顯著減少，侵襲性腫瘤在動物模型中退化。

該研究於11月發表在《細胞幹細胞》雜誌上。


肺癌之所以難以治療，是因為腫瘤突變不斷演變以產生耐藥性。 這項工作的激動之處在於，我們識別出間質中一個可藥物靶向的支持腫瘤的細胞群。


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彭天醫學博士，資深作者，加州大學三藩市分校肺病、重症監護、過敏和睡眠醫學副教授


研究人員採用藥物發現方法靶向衰老細胞，能夠選擇性清除衰老成纖維細胞，並逆轉驅動侵襲性肺癌的代謝和細胞變化。

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彭天表示：「這項工作不僅證實了裘蒂思�坎皮西二十年前在活體組織中的開創性觀察，還揭示了一個潛在的治療機會：靶向腫瘤微環境中的衰老細胞以阻斷癌症適應和生長，為將基礎衰老生物學轉化為臨床腫瘤學提供了新路徑。 ”