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血液癌症發展新發現

維羅尼卡�瓦格納 碩士（企業傳播部，美因茨大學醫學中心）

血液癌症（如白血病）是由骨髓中造血幹細胞的基因變化引起的。 美因茨大學醫學中心的科學家們現已表明，慢性炎症如何在具有與年齡相關的造血幹細胞突變的患者中，在疾病早期階段改變骨髓，從而促進疾病的發展。 他們發現，炎症性組織幹細胞與某些免疫細胞的相互作用觸發了骨髓微環境中的自我強化炎症過程，這些過程損害了正常的血液形成。

這些發現今天發表在著名期刊《自然通訊》上，可能為開發血液癌症早期治療的新療法奠定基礎。

每秒鐘，人類骨髓都會產生數百萬個新的血細胞和免疫細胞。 這種持續的細胞更新基於造血幹細胞（簡稱HSCs）、支援性結締組織細胞（基質細胞），以及控制免疫系統的分子或細胞（免疫調節劑）之間的相互作用。 骨髓微環境對血細胞形成至關重要。 它使細胞之間能夠進行信號交換，從而影響健康細胞和基因改變的、可能致病的細胞的生長。 儘管骨髓微環境對血液形成具有重要意義，但關於它如何促進血液癌症發展的瞭解卻很少。

由美因茨大學醫學中心內科三部工作組負責人博爾哈內�蓋茲格博士和海德堡歐洲分子生物學實驗室（EMBL）工作組負責人、巴塞爾大學教授裘蒂思�佐格博士領導的國際研究團隊現已發現，具有造血幹細胞突變的人體內的慢性炎症過程可以在疾病癥狀出現之前很久就導致骨髓微環境的細胞變化。

科學家們研究了具有特定造血幹細胞遺傳變化的受試者的骨髓微環境：不確定潛能克隆性造血（CHIP）可以作為衰老過程的一部分發展，並發生在約10%至20%的60歲以上人群中，以及近30%的80歲以上人群中。 儘管CHIP無癥狀，但它使血液癌症風險增加十倍，使心血管疾病風險加倍，並與死亡率增加相關。 骨髓增生異常綜合征（MDS）是一組以血細胞生成受損和進行性骨髓衰竭為特徵的疾病。 MDS也主要發生在老年人群中——每10萬名70歲以上人群中約有20人受到影響。 在多達30%的病例中，MDS發展為急性髓系白血病（AML），這是一種侵襲性強且通常致命的血液癌症。

在CHIP和MDS患者的骨髓微環境中，研究人員發現了一組炎症性結締組織幹細胞（炎症性間充質基質細胞），這些細胞取代了骨髓中的正常結締組織幹細胞。 與健康的基質細胞不同，炎症性細胞釋放大量信號分子，吸引並啟動對身體自身蛋白干擾素（免疫系統的一個組成部分）有反應的特定免疫細胞。 這些干擾素反應性T細胞進一步加劇了炎症過程並破壞了正常血液形成。

“我們的研究表明，骨髓微環境積極影響血液癌症發展的最早階段，”最近發表的研究的最後作者蓋茲格博士強調說。 “得益於基因分析的進步，我們可以在癥狀出現前幾年就檢測到血液癌症的前體。 因此，我們關於基質細胞和免疫細胞之間相互作用的新發現，可能為針對骨髓微環境的CHIP或MDS預防性療法奠定基礎，並在白血病發展前阻止疾病進展。 炎症性間充質基質細胞和干擾素反應性T細胞的獨特分子特徵也可以作為生物標誌物，以便在臨床癥狀出現前很久就識別出高風險個體，“蓋茲格高潮自慰用品�西地那非助勃�印度卡瑪雙效片�印度第五代威爾鋼�艾力達助勃延時�印度雙效樂威莊�威爾剛viagra�樂威莊�白鐕雙效片�秘密罪惡春藥�午夜失憶水�天使的淚藍寶石�

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�博士解釋道。

據科學家稱，這項研究有助於更好地理解所謂的「炎症老化」，這是一種慢性輕度炎症，是許多與年齡相關疾病的基礎——從癌症到心血管和代謝疾病。

該研究是與海德堡歐洲分子生物學實驗室（EMBL）、德累斯頓卡爾�古斯塔夫�卡魯斯大學醫院、瑞典卡羅林斯卡研究所、索邦大學以及德國轉化癌症研究聯盟（DKTK）的合作夥伴機構（如德國癌症研究中心（DKFZ）和德累斯頓國家腫瘤疾病中心（NCT））合作進行的，並由DKTK-CHOICE專案、歐洲研究理事會（ERC）和何塞� 卡雷拉斯白血病基金會資助。

原始出版物：

普魯梅爾 KD， 伍茲 K， 霍爾馬托夫 M， 施密特 EC， 拉夫喬 EP， 拉比亞德 M， 韋納 R， 波施曼 G， 斯圖勒 K， 溫特 S， 奧爾施萊格爾 U， 沃布斯 M， 施瓦茨 LS， 莫拉 PL， 赫爾斯特朗-林德伯格 E， 拉賈林加姆 K， 特奧博爾德 M， 特羅布里奇 JJ， 卡隆 C， 賈弗雷多 T， 施密茨 M， 普拉茨貝克 U， 佐格 JB， 蓋茲格 B. 炎症性基質細胞和T細胞介導克隆性造血和骨髓增生異常中的人類骨髓生態位重塑. 自然通訊 （2025）.

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普魯梅爾 KD， 伍茲 K， 霍爾馬托夫 M， 施密特 EC， 拉夫喬 EP， 拉比亞德 M， 韋納 R， 波施曼 G， 斯圖勒 K， 溫特 S， 奧爾施萊格爾 U， 沃布斯 M， 施瓦茨 LS， 莫拉 PL， 赫爾斯特朗-林德伯格 E， 拉賈林加姆 K， 特奧博爾德 M， 特羅布里奇 JJ， 卡隆 C， 賈弗雷多 T， 施密茨 M， 普拉茨貝克 U， 佐格 JB， 蓋茲格 B. 炎症性基質細胞和T細胞介導克隆性造血和骨髓增生異常中的人類骨髓生態位重塑. 自然通訊 （2025）.