GFHDT: 突破性藥物逆轉皮膚衰老，加速傷口癒合

ABT-263是一種選擇性清除衰老細胞的藥物，通過清除這些衰老細胞，觸發有益的炎症反應並增強基因活性，加速了老年皮膚的傷口癒合，為治療慢癒合傷口提供了新的希望。

外用ABT-263有效減少了老年皮膚中的多個衰老標誌物，為其改善傷口癒合做好準備。

波士頓大學醫學院的研究人員發現了一種可能改善老年皮膚傷口癒合的治療方法。 他們的研

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究發表在《Aging》雜誌上，揭示了藥物ABT-263可以通過消除被稱為衰老細胞的老化、受損細胞來顯著加速皮膚修復。

隨著年齡的增長，人體內會積累衰老細胞——這些細胞已經停止正常功能但仍留在組織中，干擾正常的癒合過程。 這種累積在皮膚中尤為明顯，導致受傷后的恢復速度變慢。 研究團隊包括Maria Shvedova、Rex Jeya Rajkumar Samdavid Thanapaul、Joy Ha、Jannat Dhillon、Grace H. Shin、Jack Crouch、Adam C. Gower、Sami Gritli 和 Daniel S. Roh， 調查了ABT-263這種選擇性清除這些功能失調細胞的藥物能否增強皮膚再生。

研究結果顯示，當外用ABT-263塗抹於老年小鼠的皮膚上時，它能有效地清除衰老細胞並顯著加快傷口癒合。 這一發現可能為針對老年人慢癒合傷口的新療法鋪平道路，特別是在術后恢復和慢性傷口護理方面。

研究人員將ABT-263應用於老年小鼠的皮膚五天。 處理后的皮膚顯示出更少的細胞老化跡象，當製造小傷口時，它們比未處理的小鼠癒合得更快。 到第24天，80%接受ABT-263治療的小鼠傷口完全癒合，而未經處理的小鼠只有56%完全癒合。

炎症在癒合中的意外作用

有趣的是，ABT-263引發了皮膚中短暫的炎症高峰，這意外地説明了癒合過程。 這種炎症似乎「喚醒」了皮膚的修復系統，使其對傷口的反應更快。 此外，ABT-263增加了與傷口修復相關的基因活性，如涉及膠原蛋白生成

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和新血管生長的基因，這些對於皮膚強度和再生至關重要。

研究還發現，ABT-263有選擇性地減少了老年小鼠中的衰老細胞，而對年輕小鼠沒有影響，表明該藥物在老化組織中特別有效，因為這些受損細胞在此類組織中積累更多。 此外，由於ABT-263是直接應用於皮膚的，因此避免了口服選擇性清除藥物常見的副作用。

研究人員表示：「我們的研究強調了外用選擇性清除藥物在增強老年皮膚傷口癒合方面的潛力，為術前護理提供了一種潛在的策略。 ”

儘管結果令人鼓舞，但還需要更多的研究來確認這種治療對人類的安全性和有效性。 然而，這項研究代表了再生醫學的一個令人興奮的進步，為改善老年皮膚傷口癒合開闢了新的機會。