GFHDT: 硒蛋白：青春之泉？
硒蛋白：青春之泉？
16 Jan 2026 at 08:03pm
許多食品常被宣傳其抗氧化特性。 抗氧化劑可以對抗所謂的活性氧（ROS），這些化學反應分子會擾亂人體細胞中脂質、蛋白質和DNA的正常功能。 ROS的積累會促進年齡相關疾病的發展，包括癌症，因此保持氧化劑/抗氧化劑平衡至關重要。 最近發表在《Blood》雜誌上的一篇文章中，大阪大學及其他日本機構的研究人員描述了硒蛋白的關鍵抗氧化作用，以及其生產中斷如何影響各種細胞類型和造血作用（即血細胞的生成）。
人體細胞中有25種不同的硒蛋白。 這些抗氧化酶有助於將危險的ROS（如脂質過氧化物）轉化為更安全的形式。 脂質過氧化物的積累會影響關鍵的造血幹細胞（HSCs），這一現象在衰老疾病中有所觀察。
“我們觀察到老化的HSCs經常表現出硒蛋白合成受損的現象，但尚不清楚這如何導致細胞老化，以及是否可以逆轉，”該研究的共同第一作者Yumi Aoyama表示。 “我們認為硒蛋白是抗氧化系統中對抗HSCs年齡相關變化的關鍵部分。”
為了驗證這一點，研究團隊使用了一種特定基因敲除的
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小鼠模型，導致硒蛋白生產中斷。 他們隨後檢查了這對不同細胞類型的影響，發現敲除對HSCs和B細胞系免疫細胞（一種白細胞）有負面影響，但對髓系細胞（另一類免疫細胞）影響不大。
“最顯著的結果是B淋巴細胞減少症，這意味著B細胞的數量少於預期，”另一位共同第一作者Hiromi Yamazaki解釋道。 “HSCs還表現出自我更新能力受限。”
這些觀察結果，加上這些細胞類型中與衰老相關的基因表達水準增加，與年齡相關疾病中常見的現象一致。 進一步研究表明，這些效應是由脂質過氧化驅動的。 此外，來自小鼠模型的細胞實驗表明，硒蛋白合成的中斷支援B祖細胞轉向髓系細胞家族。
“我們的數據顯示，當硒蛋白的保護作用喪失時，存在明顯的譜系特異性效應，”該研究的高級作者Daichi Inoue表示。 “這些酶對於對抗衰老過程中積累的脂質過氧化物至關重要。”
研究人員還通過餵養實驗研究了造血機制。 他們發現飲食中的維生素E可以保護造血，並有能力修復受損的B細胞分化。
這項研究表明硒蛋白的抗氧化功能及其如何確保適當的HSC自我更新和B細胞系免疫細胞成熟。 由於敲除小鼠表現出與老化正常小鼠相似的表型，研究結果展示了如何解決硒蛋白生產相關問題可能有助於對抗年齡相關疾病。
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圖1：硒蛋白保護造血幹細胞的幹性和B細胞系成熟。 硒蛋白合成中斷再現了老化表型。 隨著年齡的增長，脂質過氧化的積累發生在特定的細胞環境中和譜系中。 在這樣的氧化應激下，B細胞祖細胞獲得了髓系特徵。 （圖由 BioRender.com 建立）
圖2：Trsp基因缺失導致硒蛋白合成中斷。 （圖由 BioRender.com 建立）
圖3：將CD45.2+對照組或Trsp KO小鼠的B祖細胞移植到致死性照射的CD45.1+受體中。 Trsp KO B祖細胞在受體骨髓中顯示出顯著的髓系細胞生成潛力。
人體細胞中有25種不同的硒蛋白。 這些抗氧化酶有助於將危險的ROS（如脂質過氧化物）轉化為更安全的形式。 脂質過氧化物的積累會影響關鍵的造血幹細胞（HSCs），這一現象在衰老疾病中有所觀察。
“我們觀察到老化的HSCs經常表現出硒蛋白合成受損的現象，但尚不清楚這如何導致細胞老化，以及是否可以逆轉，”該研究的共同第一作者Yumi Aoyama表示。 “我們認為硒蛋白是抗氧化系統中對抗HSCs年齡相關變化的關鍵部分。”
為了驗證這一點，研究團隊使用了一種特定基因敲除的
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“最顯著的結果是B淋巴細胞減少症，這意味著B細胞的數量少於預期，”另一位共同第一作者Hiromi Yamazaki解釋道。 “HSCs還表現出自我更新能力受限。”
這些觀察結果，加上這些細胞類型中與衰老相關的基因表達水準增加，與年齡相關疾病中常見的現象一致。 進一步研究表明，這些效應是由脂質過氧化驅動的。 此外，來自小鼠模型的細胞實驗表明，硒蛋白合成的中斷支援B祖細胞轉向髓系細胞家族。
“我們的數據顯示，當硒蛋白的保護作用喪失時，存在明顯的譜系特異性效應，”該研究的高級作者Daichi Inoue表示。 “這些酶對於對抗衰老過程中積累的脂質過氧化物至關重要。”
研究人員還通過餵養實驗研究了造血機制。 他們發現飲食中的維生素E可以保護造血，並有能力修復受損的B細胞分化。
這項研究表明硒蛋白的抗氧化功能及其如何確保適當的HSC自我更新和B細胞系免疫細胞成熟。 由於敲除小鼠表現出與老化正常小鼠相似的表型，研究結果展示了如何解決硒蛋白生產相關問題可能有助於對抗年齡相關疾病。
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圖1：硒蛋白保護造血幹細胞的幹性和B細胞系成熟。 硒蛋白合成中斷再現了老化表型。 隨著年齡的增長，脂質過氧化的積累發生在特定的細胞環境中和譜系中。 在這樣的氧化應激下，B細胞祖細胞獲得了髓系特徵。 （圖由 BioRender.com 建立）
圖2：Trsp基因缺失導致硒蛋白合成中斷。 （圖由 BioRender.com 建立）
圖3：將CD45.2+對照組或Trsp KO小鼠的B祖細胞移植到致死性照射的CD45.1+受體中。 Trsp KO B祖細胞在受體骨髓中顯示出顯著的髓系細胞生成潛力。
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