GFHDT: 生酮飲食-腸道微生物群關係的全球研究趨勢:一項文獻計量分析
生酮飲食-腸道微生物群關係的全球研究趨勢:一項文獻計量分析
28 Jan 2026 at 03:27pm
生酮飲食-腸道微生物群關係的全球研究趨勢:一項文獻計量分析
亮點
- • 自2016年以來,關於生酮飲食和腸道微生物群的研究有所增加
- • 本研究分析了2009年至2024年間發表的404篇出版物
- • 大部分研究探索了代謝、腦健康和腸道變化
- • 綜述類文章佔主導,表明需要更多臨床研究
- • 研究結果為基於飲食和微生物群的治療方法提供了新方向
摘要
引言
生酮飲食(KD)因其調節腸道微生物群的潛力而受到越來越多的關注; 然而,迅速擴大的文獻量使得識別主導主題、主要貢獻者和研究空白變得困難。 本研究旨在使用文獻計量方法繪製全球關於KD-腸道微生物群關係的研究趨勢圖。
方法
使用Scopus資料庫進行了文獻計量分析。 納入了2009年1月1日至2024年12月31日發表的記錄(搜索更新至2025年1月1日)。 計算了文獻計量指標和績效分析,並使用VOSviewer可視化關鍵詞共現和國際合作網路。
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共確定404份文獻。 出版產出在2016年後顯著增加,並在2024年達到峰值,表明科學興趣日益增長。 最多產的作者和機構對該領域的貢獻不成比例,主題映射揭示了五個主要集群,包括神經退行性疾病、代謝調控和微生物群相關機制。 儘管該領域正在擴展,但文獻類型分佈表明概念性和綜合工作仍佔主導地位。
結論
過去十年中,關於KD-腸道微生物群關係的研究已大幅增長,在代謝和神經學結果方面有明確的主題整合。 未來研究應優先考慮機制性和縱向臨床設計,並整合多組學方法,以闡明因果路徑並支援個人化飲食干預。
引言
飲食習慣在塑造人類健康方面起著根本性作用,影響肥胖、2型糖尿病和心血管疾病等慢性疾病的風險[1,2]。 對營養模式的科學興趣有所增加,特彆強調調節代謝、體重和炎症的飲食策略。 其中,生酮飲食(KD)——以高脂肪、適量蛋白質和低碳水化合物攝入為特徵——近年來引起了相當大的關注[3]。 KD最初於1920年代開發,用於管理癲癇患者的癲癇發作[4],現在已應用於各種情境,包括肥胖、2型糖尿病、代謝綜合征、某些類型的癌症以及運動表現提升[5]。 這種飲食通常從脂肪獲取約90%的總熱量攝入,蛋白質佔8%,碳水化合物僅佔2%。 由於碳水化合物攝入的嚴重減少,身體改變其能量生成方式,開始使用酮體——β-羥基丁酸、乙醯乙酸和丙酮——作為主要燃料來源。 酮症是這種代謝適應引起的生理狀態,會重組能量代謝並可能影響多種生化過程[6]。
數萬億細菌棲息在人類腸道微生物群中,形成一個具有廣泛健康影響的複雜生態系統[7]。 多種生理功能依賴於微生物群,包括短鏈脂肪酸(SCFA)的產生、免疫系統的調節、營養物質的消化和吸收以及神經遞質的合成[8]。 健康的腸道微生物群由多樣且平衡的微生物群落組成。 這種平衡的破壞與多種健康情況相關,包括肥胖、2型糖尿病、炎症性腸病和某些精神障礙[9]。 微生物群的組成受遺傳背景、年齡、環境影響和飲食習慣等因素塑造[1]。 飲食是微生物群多樣性和穩定性的最重要決定因素,並通過其巨集量營養素譜(包括碳水化合物、脂肪和蛋白質)直接影響微生物組成。
近年來,生酮飲食對腸道微生物群的影響引起了越來越多的科學興趣[2]。 一些研究表明,生酮飲食能夠增強與腸道健康相關的某些微生物物種,而其他研究發現它降低了微生物多樣性和有益細菌的數量[10]。 例如,某些研究表明,有益細菌如Akkermansia muciniphila和Bifidobacterium可能會隨著堅持生酮飲食而增加。Akkermansia muciniphila可改善腸道屏障功能並調節炎症,從而促進改善代謝健康。 然而,生酮飲食的低纖維含量可能導致產生SCFA的細菌減少,可能對腸道穩態構成風險[11]。 在檢查生酮飲食對腸道微生物群的長期影響時,需要考慮纖維攝入減少這一重要因素。
個體特徵可能影響腸道微生物群與生酮飲食之間的相互作用。 雖然微生物多樣性的喪失可能對某些個體產生長期負面影響,但生酮飲食可能在其他人中促進增強腸道屏障和減少炎症的細菌[12]。 從評估生酮飲食如何影響微生物群來看,既可能發生有益變化,也可能發生潛在有害變化。 潛在益處之一是改善腸道屏障功能。 有研究表明,對腸道粘膜具有保護作用的細菌(如Akkermansia muciniphila)的水準可能會增加,從而有助於減少腸道通透性。 此外,酮體具有抗炎特性,可能通過這些機制説明抑制全身炎症[13]。
生酮飲食已被證明在管理代謝紊亂方面有效,特別是通過改善胰島素敏感性和幫助調節2型糖尿病和肥胖等狀況[14]。 然而,考慮生酮飲食可能帶來的風險很重要。 從腸道微生物群的角度來看,最嚴重的風險之一是產生短鏈脂肪酸(SCFAs)的細菌可能減少,這可能導致丁酸鹽水準降低,而丁酸鹽是腸道上皮細胞的重要能量來源[15]。 多項研究表明,生酮飲食可能減少SCFA的可用性,這支援腸道上皮能量供應並有助於免疫調節和炎症控制。 生酮飲食可能降低微生物多樣性,其對腸道健康的長期影響尚不清楚。 低膳食纖維攝入可能增加腸道通透性,進而可能提高炎症風險[16]。 總體而言,實施生酮飲食時應謹慎考慮每個人的微生物譜。
總體而言,儘管生酮飲食對腸道微生物群的影響尚未完全瞭解,但關於其效果的科學研究仍在進行中。 現有文獻表明,生酮飲食可能支援某些有益細菌的增殖並説明抑制炎症,但也強調了低纖維攝入對腸道健康的潛在不利影響。 需要對KD對腸道微生物群的影響進行更全面的研究,以指導個人化飲食計劃的制定。 文獻計量分析是一種系統方法,可定量評估科學文獻的生產力、影響和結構關係[17,18]。 該方法使用出版產出、引用數據和元數據來衡量研究績效,依賴於h指數、引用計數和出版頻率等指標[18]。 分析過程從明確定義研究問題和選擇適當的文獻開始; 隨後,從Web of Science和Scopus等資料庫中檢索作者姓名、出版年份、關鍵詞和引用資訊等數據[19,20]。 通過刪除重複項和標準化作者及機構名稱等程式對收集的數據進行清理[20,21]。 分析框架基於兩種主要技術:績效分析和科學繪圖[22]。 雖然績效分析評估作者、機構和國家層面的研究生產力,但科學繪圖使用共引、關鍵詞共現和文獻耦合等方法揭示主題集群和協作網路[23,24]。 VOSviewer等軟體工具促進這些關係的圖形表示,從而增強數據的可解釋性[[25], [26], [27]]。 在本綜述中,根據科學證據詳細檢查了生酮飲食對腸道微生物群的影響,重點關注微生物多樣性變化、代謝適應以及對免疫系統的潛在影響。
方法
本研究對腸道微生物群與生酮飲食之間聯繫的學術文獻進行了文獻計量分析。 分析範圍涵蓋2009年1月1日至2024年12月31日發佈的出版物。 所有數據均從Scopus資料庫獲取,該資料庫因其對同行評審文獻的全面索引而廣受認可。 文獻搜索使用結構化查詢進行,旨在捕捉生酮飲食的各種表述。
生酮飲食與腸道微生物群關係的年度出版物分佈
在本研究中,我們分析了2009年1月1日至2025年1月1日期間通過Scopus資料庫全面搜索確定的404篇科學文獻,這些文獻探討了生酮飲食與腸道微生物群之間的關係。 研究結果表明,2009年至2015年間對該主題的研究有限。 具體而言,2009年、2013年、2014年和2015年每年僅發現一篇出版物,而其他年份則沒有發現。
討論
本研究的文獻計量分析方法系統全面地評估了2009年至2024年間探索腸道微生物群與生酮飲食之間聯繫的研究文章的定量、地理和主題分佈。 研究結果表明,這一研究領域隨著時間的推移穩步獲得動力,已成為當代科學討論中一個活躍且多學科的話題。
對每年文章數量的分析(圖1)顯示,2016年後...
結論
本文獻計量分析繪製了2009年至2024年間生酮飲食與腸道微生物群關係的全球研究圖譜,並顯示出版產出顯著增加,特別是在2016年後,表明科學和臨床興趣迅速增長。 關鍵詞共現結構表明,該領域已圍繞幾個主導主題整合,包括代謝調控(如肥胖和糖尿病)、神經和神經退行性疾病狀況。
資金來源聲明
本研究未從公共、商業或非營利部門的資助機構獲得任何特定撥款。
生成式AI和AI輔助技術在寫作過程中的聲明
在本作品準備過程中,使用了ChatGPT工具來提高可讀性。 作者根據需要審查和編輯了內容,並對出版物內容承擔全部責任。
數據可用性
本研究期間生成或分析的所有數據均包含在本已發表的文章中。 未生成或使用額外數據集。
作者貢獻聲明
Emre Manisalı:撰寫-初稿,監督,專案管理,方法論,調查,正式分析,數據管理,概念化,撰寫-審閱和編輯。Kaan Zıkşahna:撰寫-審閱和編輯,調查,正式分析,數據管理。Rumeysa Adıyıl:撰寫-審閱和編輯,調查,正式分析,數據管理。Murat Ihlamur:撰寫-審閱和編輯,調查,正式分析,數據管理。
利益衝突聲明
作者聲明,他們沒有已知的可能被認為影響本論文報告工作的競爭性財務利益或個人關係。
致謝
作者聲明,他們沒有致謝內容。
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