GFHDT: 營養缺乏症中的指甲變化
營養缺乏症中的指甲變化
6 Apr 2026 at 03:27am
指甲不僅對外貌有重要的影響，也是內部體質和營養狀況的反映。營養缺乏症中的指甲變化多數最少且不快速。僅透過觀察指甲的變化通常很難懷疑營養缺乏狀態。本文討論了指甲板的基本組成以及在各種營養缺乏狀態下可能觀察到的不同指甲的存在變化。
一個
指甲裝置由指甲型的「死」產品－指甲板和四種特化上皮組成：近端甲皺襞、甲母質、甲床和甲下皮。 [1]指甲板主要由指甲型（硬）角表情構成，佔指甲板的80%至90%。 上皮型角表情佔10%至20%。 總硫脲含量重量的10%。基質中的磷脂酸的二硫鍵藉由將角蛋白纖維彼此間的角質程度，最大地貢獻於指甲寬度。暗示不貢獻於指甲寬度，僅佔指甲板重量的0.2%。與指甲層的配方相比，其含量相對較低。乙醇酸和硬脂酸是指甲板的角質程度，它們的存在有助於保濕。雖然具有防水性，但指甲板的水合狀態是其硬度的另一個因素。 指甲板的容納量可以有很大變化，正常含量為18%。當容納量低於16%時，指甲變得脆弱； 當體積達到25%時，指甲變軟。 部分是指甲板組成的另一個重要方面； 主要是鎂、鈣、鐵、鋅、鈉和銅。 [2]
不良營養與指甲
由於正常指甲板由多種系列以特定的比例構成，幾乎任何營養缺乏都可能導致指甲板發生顯著的變化。營養異常也可能影響甲床。這些變化可能臨床上可見，也可能僅在生化檢查中發現。例如，研究表明，誇希奧科病兒童的指甲顯示鈉和濃度增加，鎂濃度降低。 [3]缺鐵性貧血患者的指甲鐵含量可能較低。 [4]身體和血液中心水平與指甲板中心的濃度之間似乎存在合理的相關性。 在完成承認或中毒狀態下，指甲中的濃度升高。威爾遜氏症患者的指甲銅濃度升高。 [5]指甲鉗水平可用於診斷中毒狀態。特別是，研究表明指甲和指甲水平之間存在顯著的正相關。 [6],[7]
以下討論了與營養缺乏相關的各種臨床上可見的指甲異常。
指甲中的營養缺乏和能量缺乏及一般營養不良蛋白質的變化
誇希奧科症是一種由於嚴重的蛋白質營養不良伴隨相對過剩導致的營養綜合症，消除瘦削症是長期飢餓的結果，體重減少40-50%，但無周圍水腫的全面綜合症。誇希奧科病與軟而薄的指甲有關，而消瘦兒童有皸裂的指甲和指甲生長極低。 [8]
不良營養中所報導的另一種指甲變化是縱向黑甲症。黑甲症指指甲板的黑棕變色。指甲板的縱向黑甲症繼發於甲母質中黑色素生成增加。 [2]
繆爾克線通常與低白症相關，經由白蛋白輸注矯正後可逆轉此徵象。 [9]這些是成對的、狹窄的白色橫帶，異常的甲床血管。對終端甲板施加壓力時，狹窄的橫帶消失，即觀白甲症。 [2]白甲症指指甲板的白色矯正。它是真實的（由於修復板異常）或表觀的（由於甲床異常，此時會褪色）。 [1]
雖然典型地與肝病有關，但特里氏甲也可能見於營養不良，尤其是關節炎。 [2]它們由近端甲床的表觀白甲症和約0.5至3.0毫米寬的粉紅色或棕色帶組成。遠端帶的組織學主要顯示毛細血管擴張，白色被認為是反應指甲和骨頭之間結締組織的頸部。 [9]
比氏線是臨床上最常見的身體症狀，但寬度最低。營養原因包括蛋白質缺乏和與慢性酒精中毒相關的普遍不良營養狀態。 [2]這些是指甲上部的橫行線性限度，可能由任何嚴重到足以導致正常指甲生長的疾病引起。 [10]寬度的寬度是給定疾病持續時間的指標。從指甲上部到近端甲皺襞的距離可大致確定發生傷害的時間。 [2]
脆甲症候群（BNS）是一種由多種原因引起的現象，在營養不良患者中常見。 [3]，[11] BNS的特徵是柔軟、乾燥、脆弱、易碎的指甲，顯示縱向斷裂和層狀剝落。 [4]縱向毆指從遊離緣開始中繼近端延伸的縱向分裂，而層狀剝落則是指甲分離緣的層狀剝落。 [11]神經性厭食症患者常見的脆甲，消滅與此疾病相關的飢餓、普遍飲食習慣和營養不良。 [12] 食物和水的認知不足導致並引發了腸道的脆甲。 [2]
克羅恩-加拿大重症（破壞息肉病、吸收不良、色素沉著、脫髮和指甲缺陷）的蛋白質丟失性腸病與營養不良性指甲相關，這些指甲經過甲切斷、層狀剝落和甲損傷，嚴重的指甲板呈特殊三角形。 [13]甲切斷定義為指甲板與潛在甲床的分離，導致遊離向空氣近端延伸，而甲切斷描述完全的甲切斷，從指甲板近端，導致完全的指甲開始。 [2]
缺乏中度的指甲變化
鐵缺乏
雖然不具頂層，但甲床蒼白可能是貧血的徵兆，顯示中部鐵儲備可能較低。 [2]反甲指橫軸和縱軸上的反向曲率，使指甲背側凹面呈凹陷。 [14]據信這是由於相對下部的先甲母質與近端甲母質相比，導致指甲板向甲生長時生長生長。 [2]反甲典型地是缺鐵性貧血的徵兆。 [15]在胃癌切除病人和Plummer-Vinson病人中的反甲也消除了相關的鐵缺乏。 [2] 有趣的是，它偶爾也發生在血色素沉著症病人身上。 [10]
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鐵缺乏也可能導致脆甲、[8] 甲分割和縱向分割。 [2]
鈣缺乏
[16] 橫行性白甲症的特徵是行性、不透明的白色帶，往往在多個指甲的相同位置相對出現。 測量線到近端甲皺襞的距離提供了指甲損傷發生的參考。 [2] 提出的低鈣症發展的對策包括引導端甲症發展的對策包括逆轉時間和指甲硬角症的反應。 [16]
甲癬可能與反血鈣下降相關的神經變化或慢性低閾值警報伴隨發小動脈痙攣發作，這導致指甲板與潛在的甲母質和甲床的突然分離。 [2]
據報導報告與低鈣相關的其他指甲變化包括縱向破裂的脆甲和縱向條紋。 [17] 軟甲症或軟指甲與包括血清鈣低含量的多種營養缺乏有關。 [2]
缺鋅
繆爾克甲（前面已描述）可能與腸病性肢端皮膚炎。 [2]，[5]橫行白甲症也可能發生在腸病性肢端皮膚炎中，據報導在鋅補充相關後得到解決。 [18]鋅缺乏也與脆甲、[8]縱向斷裂[2]和比氏線[4]有關。
其他匱乏
血漿鎂水準降低的患者可能發展為柔軟、易碎的指甲，容易斷裂或分裂。 [2] 接受長期全胃腸外營養（TPN）的患者往往會出現硒缺乏; 有報導稱，手指甲在血清和尿硒水準低的情況下變白，並且在開始硒治療後指甲變化顯著改善。 [19]，[20] 指甲杵狀變與碘缺乏引起的呆小症相關。 [2]
維生素缺乏中的指甲變化
脂溶性維生素
軟甲症與包括維生素A和D缺乏在內的其他原因相關。 [2] 據報導，維生素D缺乏中出現指甲板的縱向黑甲症。 [2] 雖然沒有報導維生素E缺乏的特定指甲變化，但據報導維生素E有助於黃色指甲綜合症的指甲變化。 [21]
水溶性維生素
B族維生素缺乏
除鐵缺乏外，核黃素缺乏和糙皮病也與反甲的發展有關。 [2] 據報導，與糙皮病相關的所有指甲的橫行白甲症對維生素B3治療反應良好。 [22] 糙皮病也可能與比氏線和甲剝離相關。 [2] 此外，有報導稱一例糙皮病患者在皮膚病變同時出現半半甲，且病變在煙醯胺治療后消退。 [23] 半半甲顯示近端白色區域和遠端（20-60%）棕色銳利分界，其組織學提示血管壁厚度增加和黑色素沉積。 它通常與腎功能衰竭相關。 [14]
維生素B6（吡哆醇）缺乏可能與軟甲症相關。 [2] 生物素缺乏導致營養不良性指甲。 生物素代謝的先天錯誤，即全羧化酶合成酶缺乏和生物素酶缺乏，除了其他皮膚和神經系統癥狀外，還與指甲營養不良和層狀剝落相關。 包括指甲變化在內的所有癥狀都對生物素補充有反應。 [8]
指甲色素沉著過度與維生素B12缺乏相關，並且在B12補充后逆轉在文獻中有充分報導。 [24]，[25]，[26] 色素沉著過度的形態學模式包括縱向黑甲症、[25]，[26] 瀰漫性藍灰色變色（在兩名膚色較深的患者中報導）[27] 以及網狀色素沉著。 [24] 提出的色素沉著過度發展機制涉及還原型谷胱甘肽水準降低，導致黑色素生成酶酪氨酸酶的抑制解除。 [26]
維生素C缺乏
雖然甲下出血線經典地與亞急性細菌性心內膜炎相關，並且最常由創傷引起，但它們在壞血病中可見。 它們是由紅細胞從縱向排列的甲床血管外滲到相鄰縱向排列的槽中形成的。 [2] 它們表現為指甲板下的紅色至黑色細長縱線。 [1] 維生素C缺乏也與反甲和軟甲症相關。 [2]
由於多種缺乏可導致相似的表現，表1提供了重要的臨床指甲異常及其相關營養缺乏的摘要。
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存在多種治療脆甲的方案，包括生物素、必需脂肪酸的應用以及維生素C、吡哆醇、鐵、維生素D、鈣、氨基酸和明膠的攝入。 [2] 關於使用維生素E治療黃色指甲綜合症的證據存在衝突。 [4] 其他已知可改善指甲健康的物質但缺乏客觀證據的包括明膠、胱氨酸、L-蛋氨酸、角蛋白、膠原蛋白、泛酸、鹽、小米、酵母、鉻和硫氰酸鹽。 [4]
延長鐵補充似乎會降低已有脆甲的脆性，即使在沒有明顯鐵缺乏的患者中也是如此。 研究還表明，矽補充可以改善脆甲的外觀。 然而，迄今為止記錄最充分的是使用生物素治療BNS。 存在臨床試驗證據，有益效果通常在補充2至3個月後開始。 治療的最佳持續時間尚未確定。 [4] 補充是否合法地糾正了潛在的生物素缺乏，或者指甲脆性的改善是通過其他機制，仍有待闡明。 [2]
關於維生素和礦物質在指甲健康中作用的詳盡評論得出結論：沒有證據支援使用維生素補充來改善營養充足的患者的指甲健康; 脆甲綜合症可從高劑量生物素或矽的補充中受益; 最後，充足的維生素和礦物質攝入有助於指甲健康。 [4]
一個
指甲裝置由指甲型的「死」產品－指甲板和四種特化上皮組成：近端甲皺襞、甲母質、甲床和甲下皮。 [1]指甲板主要由指甲型（硬）角表情構成，佔指甲板的80%至90%。 上皮型角表情佔10%至20%。 總硫脲含量重量的10%。基質中的磷脂酸的二硫鍵藉由將角蛋白纖維彼此間的角質程度，最大地貢獻於指甲寬度。暗示不貢獻於指甲寬度，僅佔指甲板重量的0.2%。與指甲層的配方相比，其含量相對較低。乙醇酸和硬脂酸是指甲板的角質程度，它們的存在有助於保濕。雖然具有防水性，但指甲板的水合狀態是其硬度的另一個因素。 指甲板的容納量可以有很大變化，正常含量為18%。當容納量低於16%時，指甲變得脆弱； 當體積達到25%時，指甲變軟。 部分是指甲板組成的另一個重要方面； 主要是鎂、鈣、鐵、鋅、鈉和銅。 [2]
不良營養與指甲
由於正常指甲板由多種系列以特定的比例構成，幾乎任何營養缺乏都可能導致指甲板發生顯著的變化。營養異常也可能影響甲床。這些變化可能臨床上可見，也可能僅在生化檢查中發現。例如，研究表明，誇希奧科病兒童的指甲顯示鈉和濃度增加，鎂濃度降低。 [3]缺鐵性貧血患者的指甲鐵含量可能較低。 [4]身體和血液中心水平與指甲板中心的濃度之間似乎存在合理的相關性。 在完成承認或中毒狀態下，指甲中的濃度升高。威爾遜氏症患者的指甲銅濃度升高。 [5]指甲鉗水平可用於診斷中毒狀態。特別是，研究表明指甲和指甲水平之間存在顯著的正相關。 [6],[7]
以下討論了與營養缺乏相關的各種臨床上可見的指甲異常。
指甲中的營養缺乏和能量缺乏及一般營養不良蛋白質的變化
誇希奧科症是一種由於嚴重的蛋白質營養不良伴隨相對過剩導致的營養綜合症，消除瘦削症是長期飢餓的結果，體重減少40-50%，但無周圍水腫的全面綜合症。誇希奧科病與軟而薄的指甲有關，而消瘦兒童有皸裂的指甲和指甲生長極低。 [8]
不良營養中所報導的另一種指甲變化是縱向黑甲症。黑甲症指指甲板的黑棕變色。指甲板的縱向黑甲症繼發於甲母質中黑色素生成增加。 [2]
繆爾克線通常與低白症相關，經由白蛋白輸注矯正後可逆轉此徵象。 [9]這些是成對的、狹窄的白色橫帶，異常的甲床血管。對終端甲板施加壓力時，狹窄的橫帶消失，即觀白甲症。 [2]白甲症指指甲板的白色矯正。它是真實的（由於修復板異常）或表觀的（由於甲床異常，此時會褪色）。 [1]
雖然典型地與肝病有關，但特里氏甲也可能見於營養不良，尤其是關節炎。 [2]它們由近端甲床的表觀白甲症和約0.5至3.0毫米寬的粉紅色或棕色帶組成。遠端帶的組織學主要顯示毛細血管擴張，白色被認為是反應指甲和骨頭之間結締組織的頸部。 [9]
比氏線是臨床上最常見的身體症狀，但寬度最低。營養原因包括蛋白質缺乏和與慢性酒精中毒相關的普遍不良營養狀態。 [2]這些是指甲上部的橫行線性限度，可能由任何嚴重到足以導致正常指甲生長的疾病引起。 [10]寬度的寬度是給定疾病持續時間的指標。從指甲上部到近端甲皺襞的距離可大致確定發生傷害的時間。 [2]
脆甲症候群（BNS）是一種由多種原因引起的現象，在營養不良患者中常見。 [3]，[11] BNS的特徵是柔軟、乾燥、脆弱、易碎的指甲，顯示縱向斷裂和層狀剝落。 [4]縱向毆指從遊離緣開始中繼近端延伸的縱向分裂，而層狀剝落則是指甲分離緣的層狀剝落。 [11]神經性厭食症患者常見的脆甲，消滅與此疾病相關的飢餓、普遍飲食習慣和營養不良。 [12] 食物和水的認知不足導致並引發了腸道的脆甲。 [2]
克羅恩-加拿大重症（破壞息肉病、吸收不良、色素沉著、脫髮和指甲缺陷）的蛋白質丟失性腸病與營養不良性指甲相關，這些指甲經過甲切斷、層狀剝落和甲損傷，嚴重的指甲板呈特殊三角形。 [13]甲切斷定義為指甲板與潛在甲床的分離，導致遊離向空氣近端延伸，而甲切斷描述完全的甲切斷，從指甲板近端，導致完全的指甲開始。 [2]
缺乏中度的指甲變化
鐵缺乏
雖然不具頂層，但甲床蒼白可能是貧血的徵兆，顯示中部鐵儲備可能較低。 [2]反甲指橫軸和縱軸上的反向曲率，使指甲背側凹面呈凹陷。 [14]據信這是由於相對下部的先甲母質與近端甲母質相比，導致指甲板向甲生長時生長生長。 [2]反甲典型地是缺鐵性貧血的徵兆。 [15]在胃癌切除病人和Plummer-Vinson病人中的反甲也消除了相關的鐵缺乏。 [2] 有趣的是，它偶爾也發生在血色素沉著症病人身上。 [10]
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鐵缺乏也可能導致脆甲、[8] 甲分割和縱向分割。 [2]
鈣缺乏
[16] 橫行性白甲症的特徵是行性、不透明的白色帶，往往在多個指甲的相同位置相對出現。 測量線到近端甲皺襞的距離提供了指甲損傷發生的參考。 [2] 提出的低鈣症發展的對策包括引導端甲症發展的對策包括逆轉時間和指甲硬角症的反應。 [16]
甲癬可能與反血鈣下降相關的神經變化或慢性低閾值警報伴隨發小動脈痙攣發作，這導致指甲板與潛在的甲母質和甲床的突然分離。 [2]
據報導報告與低鈣相關的其他指甲變化包括縱向破裂的脆甲和縱向條紋。 [17] 軟甲症或軟指甲與包括血清鈣低含量的多種營養缺乏有關。 [2]
缺鋅
繆爾克甲（前面已描述）可能與腸病性肢端皮膚炎。 [2]，[5]橫行白甲症也可能發生在腸病性肢端皮膚炎中，據報導在鋅補充相關後得到解決。 [18]鋅缺乏也與脆甲、[8]縱向斷裂[2]和比氏線[4]有關。
其他匱乏
血漿鎂水準降低的患者可能發展為柔軟、易碎的指甲，容易斷裂或分裂。 [2] 接受長期全胃腸外營養（TPN）的患者往往會出現硒缺乏; 有報導稱，手指甲在血清和尿硒水準低的情況下變白，並且在開始硒治療後指甲變化顯著改善。 [19]，[20] 指甲杵狀變與碘缺乏引起的呆小症相關。 [2]
維生素缺乏中的指甲變化
脂溶性維生素
軟甲症與包括維生素A和D缺乏在內的其他原因相關。 [2] 據報導，維生素D缺乏中出現指甲板的縱向黑甲症。 [2] 雖然沒有報導維生素E缺乏的特定指甲變化，但據報導維生素E有助於黃色指甲綜合症的指甲變化。 [21]
水溶性維生素
B族維生素缺乏
除鐵缺乏外，核黃素缺乏和糙皮病也與反甲的發展有關。 [2] 據報導，與糙皮病相關的所有指甲的橫行白甲症對維生素B3治療反應良好。 [22] 糙皮病也可能與比氏線和甲剝離相關。 [2] 此外，有報導稱一例糙皮病患者在皮膚病變同時出現半半甲，且病變在煙醯胺治療后消退。 [23] 半半甲顯示近端白色區域和遠端（20-60%）棕色銳利分界，其組織學提示血管壁厚度增加和黑色素沉積。 它通常與腎功能衰竭相關。 [14]
維生素B6（吡哆醇）缺乏可能與軟甲症相關。 [2] 生物素缺乏導致營養不良性指甲。 生物素代謝的先天錯誤，即全羧化酶合成酶缺乏和生物素酶缺乏，除了其他皮膚和神經系統癥狀外，還與指甲營養不良和層狀剝落相關。 包括指甲變化在內的所有癥狀都對生物素補充有反應。 [8]
指甲色素沉著過度與維生素B12缺乏相關，並且在B12補充后逆轉在文獻中有充分報導。 [24]，[25]，[26] 色素沉著過度的形態學模式包括縱向黑甲症、[25]，[26] 瀰漫性藍灰色變色（在兩名膚色較深的患者中報導）[27] 以及網狀色素沉著。 [24] 提出的色素沉著過度發展機制涉及還原型谷胱甘肽水準降低，導致黑色素生成酶酪氨酸酶的抑制解除。 [26]
維生素C缺乏
雖然甲下出血線經典地與亞急性細菌性心內膜炎相關，並且最常由創傷引起，但它們在壞血病中可見。 它們是由紅細胞從縱向排列的甲床血管外滲到相鄰縱向排列的槽中形成的。 [2] 它們表現為指甲板下的紅色至黑色細長縱線。 [1] 維生素C缺乏也與反甲和軟甲症相關。 [2]
由於多種缺乏可導致相似的表現，表1提供了重要的臨床指甲異常及其相關營養缺乏的摘要。
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存在多種治療脆甲的方案，包括生物素、必需脂肪酸的應用以及維生素C、吡哆醇、鐵、維生素D、鈣、氨基酸和明膠的攝入。 [2] 關於使用維生素E治療黃色指甲綜合症的證據存在衝突。 [4] 其他已知可改善指甲健康的物質但缺乏客觀證據的包括明膠、胱氨酸、L-蛋氨酸、角蛋白、膠原蛋白、泛酸、鹽、小米、酵母、鉻和硫氰酸鹽。 [4]
延長鐵補充似乎會降低已有脆甲的脆性，即使在沒有明顯鐵缺乏的患者中也是如此。 研究還表明，矽補充可以改善脆甲的外觀。 然而，迄今為止記錄最充分的是使用生物素治療BNS。 存在臨床試驗證據，有益效果通常在補充2至3個月後開始。 治療的最佳持續時間尚未確定。 [4] 補充是否合法地糾正了潛在的生物素缺乏，或者指甲脆性的改善是通過其他機制，仍有待闡明。 [2]
關於維生素和礦物質在指甲健康中作用的詳盡評論得出結論：沒有證據支援使用維生素補充來改善營養充足的患者的指甲健康; 脆甲綜合症可從高劑量生物素或矽的補充中受益; 最後，充足的維生素和礦物質攝入有助於指甲健康。 [4]
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