gfdhfdh: 百草枯中毒能活多久 如何預防百草枯農藥中毒

一、百草枯中毒能夠活多久

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顧名思義百草枯是一種可以快速滅草的農藥，對人體毒性巨大，目前也沒有特效的解藥，誤服后中毒的死亡率很高，目前已經被很多國家禁止生產和使用，我們國家從2014年的7月1日起也嚴禁生產和使用了。

如果中毒量小，只是出現一點異樣反應，立即施救的話，暫時不會有生命危險，搶救時應該儘早使用鹼性的液體充分洗胃，催吐、導瀉等措施。 但如果是急性中毒，並且中度量大的話可能就會直接導致死亡了。

身體不慎接觸百草枯後也會出現中毒反應，如出現頭暈乏力、、噁心嘔吐、流口水、多汗、視物模糊等。 因此接觸毒藥后除了就醫外還要立即清洗皮膚，全身洗浴后，更換衣服，沾染上毒藥的衣服最好立即用焚燒或者掩埋的方式處理掉，以免造成二次中毒污染。

百草枯中毒后，即使立即採取措施後生命沒有危險了，但這種葯對患者的肝臟都會有不同程度的損害，所以治療后，也要定期監測肝腎功，早期發現異常，及時治療。 把它對身體的傷害降到最低。

二、百草枯中毒機理是什麼

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百草枯通過一個需能的傳遞系統，富積於肺泡的i型細胞和2型細胞（由於百草枯的結構和多胺相似而被且泡攝取）。

高濃度的百草枯富積於肺和腎的細胞，影

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響其氧化還原反應的進程，產生對組織產生有害作用的氧，可破壞細胞的防禦機制，導致肺損傷（急性或亞急性）和腎小管壞死。

關於氧自由基形成的途徑說法不一，目前的研究認為以下三條途徑最為重要：1 由線粒體外膜上包含naop-細胞色素c還原酶的一種未知酶介導。 而過去認為氧自由基是由於微粒體在nadph-細胞色素c還原酶催化下所產生的觀點被認為在百草枯中毒解毒方面起作用。 2 組織缺血時次黃嘌呤水準增加，同時黃嘌呤脫氫酶轉化為黃嘌呤氧化過程中產生氧自由基。 3 中性粒細胞增加，中性粒細胞直接損傷內皮細胞和上皮細胞或通過淋巴因數如淋巴三烯起作用，淋巴三烯能引起血管收縮進一步加重缺血。 活化的中性粒細胞由於nadph氧化酶的作用產生氧自由基。

氧自由基經多種途徑損傷組織。 它們能通過磷脂膜的不飽和脂肪酸提取氫原子引起脂質過氧化。 後者是一種脂肪酸分子重新安排后的被結合的二烯形式，然後二烯與氧反應形成超氧自由基，超氧自由基能從其它脂質膜中去掉氫原子，形成一系列反應，脂質過氧化增加原漿膜和亞細胞膜的滲透性，削弱了酶反應過程和離子泵，損傷了dna。 另外，膜蛋白被直接氧化，影響了關鍵蛋白如na-k-atp酶和ca-atp酶的活性。

由於百草枯對腎小管的直接毒性作用和血液動力學改變可引起腎功能衰竭。 常出現在中毒的早期，多可恢復。 保持腎臟功能對減低血漿百草枯濃度十分重要，同是也可減少百草枯在肺細胞的累積。

大劑量、多臟器功能衰竭可導致患者很快死亡。 在中等劑量下，最初肺部表現為對損傷的修復，后轉化為纖維化過程。 表現為發展迅速的過度增生及纖維化樣改變。 造成肺形態的改變和影響氣體交換功能。 肺泡表面活性物質的異常和感染也可加重其毒性。