gfdhfdh: 白癜风的食疗方法有哪些为什么会得白癜风2
白癜风的食疗方法有哪些为什么会得白癜风2
Yesterday 17:56
三、白癜风治疗方法都有哪些
1、中医中药治疗白癜风
中医中药治疗白癜风，见效慢，唯一的好处就是可以控制病情，但是治愈率很差，只有1%左右。
2、一般疗法中医中药治疗
解决白癜风根本问题，达到根治目的，不复发。
3、西药治疗
副作用大，难以控制病情，复
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发率95%以上。 建议不能用西药治疗，治愈率顶多1%左右。
4、外用药治疗
外用药治疗白癜风看似表面像是有效，其实一点效果都没有，如说外用药能治愈白癜风的话只有万分之一，跟自身治愈是相等的，因此白癜风患者用外用药，只能说起到一点辅助治疗作用，根本不达到治疗作用。
5、激光治疗
激光治疗对白癜风见效快，但是达不到治疗目的，因为白癜风虽然病在表，真正其因是内在的病根，在外的表现，建议不能用此疗法。
白癜风患者一定要抓住治疗的最佳时间去做行之有效的治疗，对于一些不当的或者是没有效果的治疗不要再去选择了。
白癜风患者最好多去空气新鲜的室外散散步，陶冶下情操。有好的心情和战胜疾病的信心，病情治疗起来也相对容易些。
6.光化学疗法
常用8-甲氧补骨脂素(8-MOP)或3-甲基补骨脂素(TMP)，口服或外涂后，照射长波紫外线(UVA)，隔日1次，好转后可逐渐延长间隔时间。连用3个月无效者停止治疗，本法对无毛部位如指、趾及腕部尤其对皮节型疗效差。窄谱UVB亦可选用。
四、白癜风诱因是哪些
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1.遗传有研究认为白癜风可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病。 国外作者统计30%患者有阳性家族史，发现单卵双生子中两个均发病。 国内报导阳性家族史为3%~12%，较国外报导低。
2.自身免疫自身免疫学说与白癜风的发病关系日益受到重视。 许多学者注意到患者及其家族成员中合并自身免疫性疾病比率较高，常见的有甲状腺炎、甲状腺机能亢进或减退、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。 而白癜风患者的血清中，有人检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体等，而且检出率明显高。 另外患自身免疫性疾病者，白癜风发病率较一般人群高10~15倍。 近来又发现白癜风病人有抗黑素细胞表面抗原的抗体，称为白癜风抗体，其滴度与患者皮肤色素脱失程度有关，滴度随皮损面积扩大而增加，还发现患白癜风的动物也有类似现象，提出该病是黑素细胞的自身免疫性疾病。 Behl（1977）发现在进行期白斑边缘有单核细胞聚集，侵入真皮表皮交界处，由破坏的基底膜进入表皮，使该处的黑素细胞及黑素缺如，认为本病可能是迟发超敏反应的自身免疫性疾病。 另外，内服或外用皮质激素，特别是不按皮节分布的皮损疗效较好，也间接证明本病的免疫机理。
3.精神与神经化学许多临床学家发现精神因素与白癜风的发病密切相关，据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。 紧张可致儿茶酚胺类增高，如肾上腺素可直接影响脱色; 应激也可使ACTH分泌增加，导致皮质激素分泌增加，而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。 胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，使大脑5-羟色胺合成增加，而5-羟色胺的代谢产物为褪黑素，褐黑素受体活动过度在白癜风的发病中起重要作用。 褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性，这些酶抑制黑素生化，但后期又使其生代活化，导致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞内蓄积，使黑素细胞死亡，最终引白癜风。 有学者观察到白斑处神经末梢有退行性变，而且变化程度似与病程有关，这种现象也支持神经化学学说。
1、中医中药治疗白癜风
中医中药治疗白癜风，见效慢，唯一的好处就是可以控制病情，但是治愈率很差，只有1%左右。
2、一般疗法中医中药治疗
解决白癜风根本问题，达到根治目的，不复发。
3、西药治疗
副作用大，难以控制病情，复
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发率95%以上。 建议不能用西药治疗，治愈率顶多1%左右。
4、外用药治疗
外用药治疗白癜风看似表面像是有效，其实一点效果都没有，如说外用药能治愈白癜风的话只有万分之一，跟自身治愈是相等的，因此白癜风患者用外用药，只能说起到一点辅助治疗作用，根本不达到治疗作用。
5、激光治疗
激光治疗对白癜风见效快，但是达不到治疗目的，因为白癜风虽然病在表，真正其因是内在的病根，在外的表现，建议不能用此疗法。
白癜风患者一定要抓住治疗的最佳时间去做行之有效的治疗，对于一些不当的或者是没有效果的治疗不要再去选择了。
白癜风患者最好多去空气新鲜的室外散散步，陶冶下情操。有好的心情和战胜疾病的信心，病情治疗起来也相对容易些。
6.光化学疗法
常用8-甲氧补骨脂素(8-MOP)或3-甲基补骨脂素(TMP)，口服或外涂后，照射长波紫外线(UVA)，隔日1次，好转后可逐渐延长间隔时间。连用3个月无效者停止治疗，本法对无毛部位如指、趾及腕部尤其对皮节型疗效差。窄谱UVB亦可选用。
四、白癜风诱因是哪些
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1.遗传有研究认为白癜风可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病。 国外作者统计30%患者有阳性家族史，发现单卵双生子中两个均发病。 国内报导阳性家族史为3%~12%，较国外报导低。
2.自身免疫自身免疫学说与白癜风的发病关系日益受到重视。 许多学者注意到患者及其家族成员中合并自身免疫性疾病比率较高，常见的有甲状腺炎、甲状腺机能亢进或减退、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。 而白癜风患者的血清中，有人检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体等，而且检出率明显高。 另外患自身免疫性疾病者，白癜风发病率较一般人群高10~15倍。 近来又发现白癜风病人有抗黑素细胞表面抗原的抗体，称为白癜风抗体，其滴度与患者皮肤色素脱失程度有关，滴度随皮损面积扩大而增加，还发现患白癜风的动物也有类似现象，提出该病是黑素细胞的自身免疫性疾病。 Behl（1977）发现在进行期白斑边缘有单核细胞聚集，侵入真皮表皮交界处，由破坏的基底膜进入表皮，使该处的黑素细胞及黑素缺如，认为本病可能是迟发超敏反应的自身免疫性疾病。 另外，内服或外用皮质激素，特别是不按皮节分布的皮损疗效较好，也间接证明本病的免疫机理。
3.精神与神经化学许多临床学家发现精神因素与白癜风的发病密切相关，据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。 紧张可致儿茶酚胺类增高，如肾上腺素可直接影响脱色; 应激也可使ACTH分泌增加，导致皮质激素分泌增加，而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。 胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，使大脑5-羟色胺合成增加，而5-羟色胺的代谢产物为褪黑素，褐黑素受体活动过度在白癜风的发病中起重要作用。 褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性，这些酶抑制黑素生化，但后期又使其生代活化，导致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞内蓄积，使黑素细胞死亡，最终引白癜风。 有学者观察到白斑处神经末梢有退行性变，而且变化程度似与病程有关，这种现象也支持神经化学学说。
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