gfdhfdh: 高原引起的肺水腫的發病原因是什麼 高原引起的肺水腫的治療措施是什麼

一、高原引起的肺水腫有哪些發病原因

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（一）發病原因

本病常因上呼吸道感染、勞累、過度體力活動和寒冷而誘發。 近年來在我國由於高原地區交通、住房、醫療等生活條件的改善，急性高原肺水腫的發病率明顯降低。

（二）發病機制

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高原肺水腫的發病機制尚未清楚，很難以單一機制來解釋其發病。 下述因素可能與本病的發病機制有關。

1.肺動脈高壓

經右心導管及彩色多普勒心動圖檢查，高原肺水腫無論發病初期或恢復期，其肺動脈壓明顯高於海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺迴圈壓可超過體迴圈壓。 因此，肺動脈高壓是發生本病的基本因素。 繆氏在4700m使用右心導管測定了1例高原肺水腫伴腦水腫病人的肺動脈壓，結果急性期平均肺動脈壓為41.25mmHg，恢復期為33.7mmHg。 Hultgren對5例再入性高原肺水腫的導管檢查，平均肺動脈壓為45mmHg，其中1例可高達66mmHg，但肺動脈楔壓和左心房壓基本正常。 肺動脈高壓是由低氧性肺小動脈收縮所致，但它通過什麼途徑造成肺水腫，仍有不少爭論。 Hultgren提出，低氧性肺血管收縮引起肺血管床不均勻阻塞（heterogeneous obstruction），致使區域性微迴圈血流量減少或阻塞。 然而，未被阻塞區域的毛細血管易受肺高壓和高流量而被動性擴張、血量增多、血流加速，致使毛細血管血容量及壓力增高，液體漏出。 由於肺微迴圈壓突然升高可直接損傷血管內皮細胞和（或）肺泡上皮細胞，導致血管通透性增加。

2.肺內高灌注

高原肺水腫病人典型的X線征象是肺部散在性點片狀或雲霧陰影，這可能是由肺血管床非均勻阻塞而肺內血流呈不均勻分佈所致。 有人報導，先天性一側肺動脈缺損的人對肺水腫更敏感，因為心室輸出的全部血量進入一側肺，進而該肺發生過多灌流。 另外，高原肺水腫病人使用擴血管葯后，肺動脈壓特別是微循環壓力和血流量明顯降低。 這些資料足以說明，肺內液體過多是高原肺水腫發生的一個重要因素。 其原因：

（1）急性缺氧引起交感神經興

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奮，外周血管收縮，血流重新分佈，使肺血流量明顯增加。

（2）缺氧使肺肌性小動脈不均勻收縮，而非肌性血管如毛細血管前細小動脈（Precapillary arteriole）因受肺動脈高壓的衝擊而擴張，因而使該區血流增多，出現肺內高灌流（Overperfusion）。

（3）因凝血及纖溶機制的障礙，肺細小動脈和毛細血管內微血栓形成，從而血流被阻斷，致使肺的全部血液轉移至未被阻塞的區域，造成局部毛細血管的血流量及壓力突然增加，水分向間質及肺泡滲出。 過去認為，高原肺水腫是肺動脈高壓引起的一種低蛋白性流體靜力型水腫（hydrostatic edema）。 近代研究表明，它是一種高流量、高流速和高壓引起的高滲透性水腫（high-permeability edema）。 Schoene等經支氣管鏡檢查，高原肺水腫者的肺泡沖洗液中蛋白量顯著高於對照組，並含有大量的紅細胞，白細胞和巨噬細胞。 屍檢發現，肺水腫液中蛋白量明顯增加，肺泡有散在性出血，血管壁有纖維蛋白滲出及透明膜形成。 導致血管滲透性增高的機制尚未完全清楚。 West用電子顯微鏡觀察到，當兔肺毛細血管壓超過50mmHg時，毛細血管內皮和肺泡上皮受到嚴重破壞，血管滲透性明顯增加。 目前認為，肺內高流量引起的微血管切應力（shear forces）和肺動脈高壓可導致毛細血管壁的機械性損傷，從而血管內皮細胞，血小板，白細胞等釋放各種趨動因數（drived factor）如一氧化氮，內皮素-1等。 這些因數將導致毛細血管膜的張力衰退（stress failure），毛細血管擴張、管壁變薄、內皮細胞空隙變大，致血管通透性增加。