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一項新研究揭示，晚年貧血與阿爾茨海默病的生物標誌物顯著相關，並且會大幅增加患失智症的風險。

貧血以低血紅蛋白水準為特徵，長期以來一直與認知功能下降有關，但其與阿爾茨海默病潛在病理學的關係一直不明確。 最新研究結果表明，貧血可能不僅是一個風險因素，還可能與驅動失智症進展的關鍵神經退行性過程相互作用。

貧血、失智風險與阿爾茨海默病生物標誌物

在這項針對2,282名60歲及以上無失智症成年人的大型佇列研究中，研究人員分析了血液樣本與長期認知結果之間的關係。 參與者的平均隨訪時間為9.3年，在此期間15.9%的人患上了失智症。

貧血患者在基線時顯示出顯著更高的關鍵阿爾茨海默病相關血液生物標誌物水準，包括磷酸化tau 217 （p-tau217）、神經絲輕鏈 （NfL） 和膠質纖維酸性蛋白 （GFAP）。

關鍵的是，與正常血紅蛋白水準相比，貧血與失智症風險增加66%相關（風險比：1.66;95%置信區間：1.21–2.28）。 當貧血與生物標誌物升高同時存在時，風險更為顯著，某些群體的失智風險增加了三倍以上。

長期數據增強臨床相關性

該研究利用了一個成熟的基於人群的衰老佇列數據，進行了多次隨訪並對失智症使用了嚴格的診斷標準。 研究人員使用先進的統計模型來評估生物標誌物的橫斷面關聯和縱向失智風險。

這些發現表明，可能存在一條將氧氣攜帶能力降低與神經退行性變聯繫起來的潛在生物途徑。 血紅蛋白減少可能導致腦缺氧，這一機制被認為會加速神經元損傷和病理性蛋白積累。

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研究結果強調貧血可能是失智症預防策略中一個可調節的風險因素。 對老年人進行常規低血紅蛋白篩查和管理，可能為減少長期認知能力下降提供一個簡單途徑。

需要進一步研究來確定治療貧血是否能直接降低失智風險或減緩疾病進展。 儘管如此，該研究提供了有力證據，表明貧血等全身健康因素在神經退行性疾病中可能扮演著比以前認識的更為核心的角色。

一項研究表明，早期因壓力而飲酒的模式可能在不為人知的情況下重塑大腦，這種影響會持續到中年。 這些隱性的變化可能使適應能力下降，暗示了過去習慣與後期認知健康之間更深層次的聯繫。 圖片來源：Shutterstock

年輕時因壓力而飲酒可導致長期的大腦變化，降低適應能力，增加復發風險，並通過持續損害壓力調節系統而導致認知能力下降。

長期以來，酒精一直被用作應對壓力的方式，但新研究表明這種習慣可能帶來持久的後果。 馬薩諸塞大學阿默斯特分校的一項研究發現，當人們在成年早期開始使用酒精來管理壓力時，認知問題可能會在晚年出現，即使已經戒酒多年。

這些影響包括處理變化情境的能力下降，在壓

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科學家長期以來一直認識到壓力與飲酒之間的密切聯繫。 飲酒可以暫時緩解壓力，但也會削弱大腦自然調節壓力的能力。 隨著時間推移，這可能導致飲酒量增加，而酒精導致的不良決策又會產生更多壓力。 隨著大腦功能的變化，這一迴圈可能變得越來越難以打破。

大腦中壓力與酒精的相互作用

“我的實驗室研究了我們做決策所依賴的神經迴路，”馬薩諸塞大學阿默斯特分校生物學副教授、該論文高級作者Elena Vazey表示，“我們都知道飲酒常常會導致決策能力下降，但我們想知道成年早期飲酒與壓力結合如何影響這些神經迴路，尤其是在我們年齡增長時。 如果我們能弄清楚酒精和壓力如何改變大腦的神經迴路，那麼我們就能説明找到幫助人們最好的方法。 "

暴露於酒精和壓力的小鼠藍斑核（已標出）顯示出明顯更多的氧化應激跡象（下圖），而避免壓力/酒精混合的小鼠大腦則沒有這麼明顯（上圖）。 圖片來源：馬薩諸塞大學阿默斯特分校

在國家酒精濫用和酒精中毒研究所（NIAAA）的支援下，Vazey的研究團隊研究了大腦系統與人類相似的小鼠。 他們發現，酒精與壓力的結合對大腦的影響比單獨任何一種因素都更強烈。

研究還表明，在成年早期依靠酒精應對壓力的人，即使在長期戒酒後，也更可能在晚年重新開始飲酒。 這表明壓力和酒精的綜合作用可能導致大腦功能的持久變化。

中年認知能力下降與適應能力降低

到中年時，學習能力與輕度飲酒者相比似乎沒有受到太大影響。 然而，認知靈活性，即適應和應對新情況的能力卻顯著降低。

“中年是問題開始累積的時候，”Vazey表示，“我們知道酒精是早期認知能力下降的風險因素，我們發現這種酒精-壓力的結合會導致適應變化情況的困難，這種困難也出現在失智症的早期階段。 "

大腦機制：藍斑核與

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在健康的大腦中，藍斑核在壓力期間啟動，壓力過去后關閉。 然而，在有飲酒和壓力歷史的大腦中，這一系統不再能正常關閉，這會擾亂決策能力。

氧化應激與持久的大腦損傷

研究團隊還在藍斑核中觀察到明顯的氧化應激跡象，這是一種在阿爾茨海默病中常見的細胞損傷。 即使在長期不飲酒后，曾經大量飲酒的中年小鼠的大腦也顯示出有限的恢復能力。

“大腦可能確實難以從成年早期的慢性壓力和飲酒歷史中恢復，”Vazey表示，“我們認為氧化損傷可能是導致持續大量飲酒的因素之一，可能導致即使在長期戒酒後也重新開始飲酒。 正是這些大腦中的持久變化也損害了決策能力，並導致與失智症和阿爾茨海默病相關的早期認知能力下降。 "

“大腦的連接系統已經受損，這意味著戒酒或做出更好的決策不是意志力的問題。 在經歷了壓力和飲酒後，大腦的工作方式已經不同，我們的治療策略需要能夠應對這些持久的差異。 "

金·卡戴珊（Kourtney Kardashian）在Poosh平台記錄每日晨起空腹飲用特級初榨橄欖油（Extra Virgin Olive Oil， EVOO）的儀式，聲稱此舉有益腸道健康與消化功能。 詹妮弗·洛佩茲（Jennifer Lopez）將包括橄欖油在內的健康脂肪納入皮膚保養與 longevity 方案，格溫妮絲·派特洛（Gwyneth Paltrow）則長期通過Goop平臺推廣該理念。 然而拋開明星效應，每日一勺特級初榨橄欖油是否真能帶來健康益處？

為何科研界開始重視橄台灣雄獅藥局官網 雄獅藥局線上訂購 雄獅藥局暢銷商品 關於雄獅藥局 雄獅藥局獨家資訊 雄獅藥局優惠券 雄獅藥局配送方式 雄獅藥局全部商品 台灣雄獅藥局必買產品 台灣雄獅藥局5折訂購

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相關科學依據比想像中更具說服力，且見效門檻低得令人驚喜。 哈佛大學發表在《JAMA Network Open》的研究追蹤了9.2萬余名成年人28年，發現每日攝入超7克橄欖油（約半湯匙多）可使失智相關死亡風險降低28%，且該效果與整體飲食質量無關。 2025年《Nutrients》期刊的系統性綜述指出，富含特級初榨橄欖油的地中海飲食能降低氧化應激、慢性炎症及免疫力下降相關疾病的患病風險，包括癌症與心血管疾病。 2026年《Medicina》期刊整合25年研究成果的敘述性綜述進一步證實，特級初榨橄欖油與地中海飲食始終與心血管疾病、認知能力衰退的低發生率相關聯。

發揮核心作用的成分為多酚化合物，特別是羥基酪醇（hydroxytyrosol）與橄欖苦苷（oleocanthal），它們作為抗炎抗氧化劑發揮作用。 歐洲食品安全局（EFSA）已確認這些成分可保護血漿脂質免受氧化損傷。

每日橄欖油shot的實際局限

“shot”儀式本身缺乏專門研究支援。 健康益處源於特級初榨橄欖油的普遍攝入，而非特定服用方式。 空腹飲用與隨餐攝入在人體代謝過程中無實質性差異，且部分人群直接飲用純油易引發噁心或胃酸反流。 關於改善膚質與提升精力的宣傳效果最薄弱，若在橄欖油內容中看到此類承諾，應保持理性懷疑。

如何選購優質橄欖油

品質比標籤宣稱更重要。 應選擇標註台灣雄獅藥局官網 雄獅藥局線上訂購 雄獅藥局暢銷商品 關於雄獅藥局 雄獅藥局獨家資訊 雄獅藥局優惠券 雄獅藥局配送方式 雄獅藥局全部商品 台灣雄獅藥局必買產品 台灣雄獅藥局5折訂購

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輕鬆融入日常的橄欖油攝入法

無需使用shot杯。 哈佛研究設定的攝入閾值僅為每日半湯匙多，可通過以下方式輕鬆實現：

• 早餐塗抹吐司、燕麥粥或優酪乳
• 作為簡易沙拉醬基底
• 烹飪後拌入湯品或義大利面
• 每次一湯匙混入奶昔

持續攝入比服用方式更重要。 每日使用優質特級初榨橄欖油，是經大量研究驗證、低門檻的長期健康改善方案（shot杯純屬可選項）。

德克薩斯州泰勒市（KLTV）——德州農工大學開展的一項新研究表明，腦衰老和腦霧癥狀可能具有可逆性，且無需手術干預。

傳染病專家埃德·多明格斯博士闡述了該研究發現及其實際效果。

“研究發現，受試者大腦記憶區域存在微小炎症病灶，這些炎症導致認知能力下降並引發腦霧。” 多明格斯博士表示，「研究人員開發出含微小RNA的鼻腔噴霧劑，通過數次鼻腔給葯將微量RNA輸送至大腦，可有效抑制炎症通路。 數周後，受試者的腦霧癥狀出現可逆性改善，效果可持續數月。 該療法對男性和女性效果相當。 目前我們需要開展更大規模的臨床試驗以

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增加運動量是促進健康的關鍵途徑之一。 最新研究證實，特定類型的運動可降低多種慢性疾病風險。

“這需要進行大量肢體活動和能量消耗的運動形式。 因為要獲得此類健康效益，必須進行高強度運動——這意味著運動時呼吸急促，幾乎無法進行正常交談。 “多明格斯博士解釋道，”但好消息是無需頻繁鍛煉。 英國這項特定研究表明，每周僅進行15至20分鐘高強度運動，五年內即可降低約40%的死亡率。 雖然需要付出努力，但總體耗時很短。 ”

新型臨床試驗同時顯示，常用止痛藥阿司匹林可能降低特定癌症風險。

“許多人為預防心血管疾病服用低劑量阿司匹林（81毫克或100毫克）。 而本次研究所指的高劑量（每日500-600毫克）具有更強效的作用機制。 “他補充說明，”儘管副作用增加，但該劑量可降低癌症風險，且僅對特定人群有效——即患有林奇綜合征的家族性癌症綜合征患者。 目前尚不確定其對其他癌症類型是否有效，其作用原理在於增強免疫系統識別癌細胞的能力。 ”

自阿爾茨海默病被發現120年來，科學家們一直致力於揭示其生物學發展機制，旨在尋找預防或延緩病情的方法。 自20世紀80年代起，大量研究聚焦於兩種與疾病病理相關的蛋白質——形成腦細胞間斑塊的β-澱粉樣蛋白，以及在神經元內部形成扭曲纖維的tau蛋白。 由於該疾病對老齡人群的巨大影響，科學界對阿爾茨海默病的關注持續升溫：目前全球患者已超5500萬，預計2050年將突破1.5億。

哈佛醫學院Blavatnik研究所遺傳學教授布魯斯·揚克納（Bruce Yankner）指出：“阿爾茨海默病已被證明是極具挑戰的臨床和科學難題，直到近期仍難以實現有效治療干預。 多年來研究重心集中在病理特徵的構成蛋白質上，但對疾病的整體認知十分有限。 “目前尚無治癒方法，但美國食品藥品監督管理局（FDA）近期批准了兩種可部分清除澱粉樣斑塊的新葯。 揚克納解釋說，針對早期阿爾茨海默病患者開發的lecanemab和donanema

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作為哈佛生物學衰老研究中心聯合主任，揚克納領導著哈佛醫學院及其附屬醫院多個相互關聯的阿爾茨海默病研究實驗室。 他近期的研究聚焦基因調控以及鋰元素（最新確認為生理必需元素）在認知功能、衰老和阿爾茨海默病發作中的作用。 哈佛醫學院神經生物學教授桑迪普·羅伯特·達塔（Sandeep Robert Datta）和郭成華（Chenghua Gu）近期也轉向阿爾茨海默病研究：達塔探索免疫系統如何與腦內蛋白質相互作用致病，而郭成華新啟動的專案則調查腦血管變化對疾病的影響。

三位科學家從三個不同角度攻堅阿爾茨海默病基礎生物學，他們認為這種策略對進展緩慢的領域至關重要。 “廣泛的研究方法非常必要，因為我們無法預知哪個方向將取得最大突破——重大進展有時來自看似無關的研究領域，”揚克納強調。 達塔補充道：「我認為我們應當保持多元視角而非固守單一立場，存在眾多潛在藥物靶點，其中任何一個都可能是關鍵突破口。 “郭成華則警示，廣泛探索能避免在高度複雜疾病中過度投入單一研究方向，”若研究方向錯誤，整個領域可能長期停滯不前“。

揚克納實驗室首次闡明瞭大腦衰老過程中基因調控機制，以及從正常衰老向阿爾茨海默病轉變的分子驅動因素。 研究人員近期發現鋰元素天然存在於大腦及其他組織中，且在疾病發展中起關鍵作用：早期記憶減退的老年患者腦內鋰含量顯著降低，且隨著病情進展至阿爾茨海默病，這種變化更為明顯。 “鋰缺乏似乎存在兩個層面：早期因攝取減少導致腦內水準降低，後期澱粉樣斑塊將鋰隔離使其無法被腦細胞利用，”揚克納解釋道。 當在小鼠模型中複製這種鋰缺乏時，動物出現了阿爾茨海默病的典型病理特徵和認知癥狀。 基於此，研究人員開發出新型鋰化合物，這類物質能抵抗澱粉樣蛋白的滅活作用，在小鼠模型中有效減輕病理損傷並恢復記憶功能，從而為理解疾病起源提供了新理論框架。

揚克納指出，鋰元素可能解釋該領域長期存在的謎題：為何某些人的失智癥狀與腦內斑塊和纏結數量相關性微弱。 “能夠維持較高鋰水準的人群可能對病理損傷具有抵抗力，”他表示，“我們已有數據顯示，正常衰老人群中腦鋰水準與認知功能存在關聯，這與小鼠實驗結果一致——即使沒有阿爾茨海默病典型病理特徵，衰老過程中的鋰缺乏仍會導致記憶喪失。 “其團隊正計劃在更大規模的人類衰老群體中開展長期研究驗證該假設。 目前，揚克納正與麻省總醫院和布萊根婦女醫院的醫生合作開展臨床試驗，評估新發現的鋰化合物檸檬酸鋰對早期記憶減退及阿爾茨海默病老年患者的療效與安全性。 “小鼠模型結果令人鼓舞，但在隨機臨床試驗前，我們無法確定檸檬酸鋰能否成為有效治療方案，”他坦言。

達塔的研究源於嗅覺基礎生物學：十餘年前，他的團隊發現新型氣味受體家族，其表達的基因同時被認定為阿爾茨海默病風險因數。 通過探究該基因如何促進疾病發展，他們觀察到在小鼠模型中使其失活可減輕部分癥狀。 進一步研究發現，該基因介導腦內小膠質細胞與腦外T細胞之間的通訊。 在阿爾茨海默病小鼠中，tau蛋白激活小膠質細胞后招募T細胞進入大腦，二者協同引發炎症性損傷; 當該基因在小膠質細胞或T細胞中失活時，免疫細胞互作即告中斷。

“這個單一的阿爾茨海默病風險基因似乎作用於兩種不同細胞類型，促進腦部與血液免疫系統的通訊，而這種互作對疾病發生至關重要，”達塔指出。 他還補充，該發現可能解釋「為何僅腦記憶體在大量澱粉樣蛋白或tau蛋白並不足以引發阿爾茨海默病」。 儘管研究仍在進行中，達塔認為這或可提供新的治療策略——靶向免疫細胞（尤其是血液中易獲取的T細胞）。 “阿爾茨海默病導致全身免疫系統改變已成為不爭事實，這對臨床實踐具有深遠影響，”他強調。

郭成華進入阿爾茨海默病研究領域的時間比達塔更短。 她的實驗室專注於腦血管系統兩個關鍵部分：控制大腦准入的緊密細胞層——血腦屏障，以及大腦按需增加活躍區域血流量的機制——神經血管耦合。 前期工作揭示了血腦屏障內外細胞如何調控其通透性，以及腦血管內皮細胞如何傳遞“需血”信號。 隨著研究深入，郭成華發現這兩套系統在阿爾茨海默病早期即出現崩潰：血腦屏障滲漏導致神經元損傷物質侵入，神經血管耦合功能障礙則使大腦無法高效定向供血。

她的新專案正探索一個「先

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三位研究者一致認為，阿爾茨海默病治療進展緩慢的根源在於基礎生物學認知不足，必須全面探究疾病的根本機制——從蛋白質、基因到免疫組分及血管變化。 “試圖治癒我們尚未完全理解的疾病並不現實——我們不能盲目嘗試各種方法寄望成功，”達塔強調，“需要理性方法，而這需要時間和對生物學的深刻理解。 “他補充道，鑒於阿爾茨海默病涉及人體多個互作系統，理解它必須採取整合性視角。” 學界日益認識到，隨著疾病進展，關鍵致病因素會動態演變，“他說，”我們需要研究所有參與者，才能理解從健康到患病的每一步轉變。 "

正如郭成華所言：「我們就像在拼圖的不同角落工作，終將拼出完整圖景。 “即便聚焦基礎生物學，研究者們始終心系終極目標——將實驗室成果轉化為臨床應用。” 你總要思考：何時是開發療法的最佳時機？ “她問道，”若認知甚少，生物學機制可能錯誤導致療法失效; 但也不必等到萬事皆明。 “達塔特別受鼓舞的是，現有阿爾茨海默病藥物在特定情況下確能説明部分患者。” 這證明該疾病可被干預，從根本上改變了學術討論，“他說，”顯然我們可以研發改變人類生活的有效藥物。 "

研究者們堅信，隨著阿爾茨海默病生物學圖景日益完整，更有效的治療方案必將湧現。 “我認為我們已站在對疾病產生實質性影響的臨界點，現在正是推動阿爾茨海默病研究多方向突破的關鍵時刻，”揚克納總結道。

凱薩琳·卡盧梭是哈佛醫學院通訊與對外關係辦公室高級科學撰稿人。

投稿截止日期

稿件提交截止日期：2026年11月10日

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背景

神經退行性疾病 increasingly 被理解為大規模腦網路斷連的疾病，而非孤立的區域損傷。 連接組內的結構和功能解耦可導致選擇性認知缺陷，例如額顳葉失智中的面部識別障礙。 計算神經科學的進展，特別是網路控制理論（NCT），為建模這些受損網路和表徵資訊流中斷提供了強大框架。 同時，新興的神經調控技術，包括經顱交流電刺激（tACS）和經顱磁刺激（TMS），提供了有希望的途徑來外部影響腦動態並可能恢復失去的連接。 這一研究方向高度相關，因為它推進了對網路功能障礙的機制理解，併為精準神經調控策略鋪平道路。 從長遠來看，這些見解可能通過為老年人群的認知康復提供靶向、非侵入性干預，對醫療保健產生重大影響。

本研究專題旨在彌合神經科學、台灣雄獅藥局官網 雄獅藥局線上訂購 雄獅藥局暢銷商品 關於雄獅藥局 雄獅藥局獨家資訊 雄獅藥局優惠券 雄獅藥局配送方式 雄獅藥局全部商品 台灣雄獅藥局必買產品 台灣雄獅藥局5折訂購

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我們歡迎涵蓋實驗、理論和轉化方法的投稿。 具體主題包括但不限於：

• 表徵神經退行性疾病中結構和功能連接組改變的研究
• 將網路控制理論（NCT）和相關計算模型應用於病變腦網路
• 識別用於治療干預的關鍵網路節點（「驅動節點」
• 開發和驗證神經調控策略（例如tACS、TMS、深部腦刺激（DBS））以恢復網路同步
• 用於認知康復的神經工程方法，包括腦機介面和神經機器人學
• 將網路動態與行為聯繫起來的多模態成像和電生理學研究
• 評估網路引導干預有效性的臨床和臨床前研究

本專題鼓勵整合理論、建模和實證驗證的跨學科貢獻，以推進用於恢復斷連連接組的精準神經調控策略。

文章類型和費用

本研究專題接受以下文章類型，除非在研究專題描述中另有說明：

• 簡明研究報告
• 病例報告
• 臨床試驗
• 數據報告
• 社論
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• 一般評論
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由外部編輯經過嚴格同行評審后接受發表的文章將向作者、機構或資助者收取出版費。

關鍵詞

連接組、網路斷連、神經退行性疾病、網路控制理論、神經調控、功能連接、神經工程學、認知恢復

重要提示

對本研究專題的所有貢獻必須符合其提交的期刊和欄目的範圍，如其使命聲明所定義。 Frontiers保留將範圍外的手稿引導至更合適的欄目或期刊的權利。

在過去的三十年中，已有數千億美元被投入到研究中，用於識別、開發和測試能夠清除大腦斑塊的藥物——這些斑塊被認為是導致阿爾茨海默病的原因，而阿爾茨海默病現在是澳大利亞的主要死因。 這一探索充滿了失敗。 本月，一份報告得出結論，證實了許多人長期以來的懷疑——被吹捧並資助為疾病“突破性”干預策略的方法與安慰劑相比，“對認知功能幾乎沒有或沒有差別”。

這些發現對指導阿爾茨海默病藥物研究的主流理論構成了關鍵挑戰——即研究應針對大腦中這些斑塊或澱粉樣蛋白的積累。

“我要向那些當時處於前沿的科學家們表示敬意，”新南威爾士大學的神經科學家布萊斯·維塞爾說道。 但隨著時間推移，越來越多的研究未能顯示靶向澱粉樣蛋白的臨床益處，然而大部分研究仍然集中於此，它仍然獲得了絕大部分的研究資金。

阿爾茨海默病的歷史漫長而痛苦。 它始於一位僅被稱為Auguste D的女性，她的死亡創造了醫學史。

20世紀初，這位40多歲的德國女性因妄想、攻擊性、混亂、睡眠和記憶問題被送入一家精神病診所——病理學家Alois Alzheimer博士就在那裡工作。 當她去世后，Alzheimer對她大腦的屍檢揭示了被稱為“老年斑”的特徵，這些特徵以前只在非常年長的人身上見過。

Auguste D的過早死亡催生了一種新的診斷——阿爾茨海默病——如今影響著超過48萬澳大利亞人。

這種疾病之所以令人恐懼，不僅是因為它以殘酷的方式剝奪人們的記憶和心智，還因為儘管經過了一個多世紀的充分資源研究，仍然沒有有效的治療方法或治癒手段。 直到最近，用於阿爾茨海默病的唯一藥物選擇是稱為膽鹼酯酶抑製劑的藥物，它們只能提供有限的、短期的癥狀緩解。

上周，Cochrane——一個以成為醫學干預有效性最終裁決者而建立聲譽的組織——發佈了一份針對一種較新治療策略的科學證據的審查，該策略針對一種稱為β-澱粉樣蛋白的大腦蛋白質。 儘管因其方法受到嚴厲批評，但審查的作者得出結論，這種策略在過去幾十年中佔據了全球大部分研究努力和資金，但未能帶來有意義的臨床益處。

“這些藥物不是治癒方法; 益處是適度的。 向患者傳達這一點非常重要。 "

β-澱粉樣蛋白在大腦中積累形成A台灣雄獅藥局官網 雄獅藥局線上訂購 雄獅藥局暢銷商品 關於雄獅藥局 雄獅藥局獨家資訊 雄獅藥局優惠券 雄獅藥局配送方式 雄獅藥局全部商品 台灣雄獅藥局必買產品 台灣雄獅藥局5折訂購

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自那以後，許多藥物候選者成功減少了澱粉樣蛋白斑塊的積累，但未能顯示出對患者有意義且顯著的臨床益處。 2021年獲批的一種抗澱粉樣蛋白藥物aducanumab，於2024年因商業原因被製造商停用。

2023年，一種針對澱粉樣蛋白的新藥lecanemab在臨床試驗中顯示出足夠的效果，使美國食品藥品監督管理局批准其用於阿爾茨海默病或失智症的早期階段。 次年，一種類似的藥物donanemab獲得批准。

這些治療在國際上遭到了藥品監管機構的懷疑; 最近，瑞典的一個專家機構建議不要批准lecanemab。 澳大利亞治療用品管理局此前兩次拒絕了該藥物，最終在去年同時批准了lecanemab和donanemab。

對早期失智症患者的研究表明，這些藥物顯著減少了大腦中的澱粉樣蛋白，並與疾病進展的減緩相關：在18個月至兩年的治療期間，病情惡化延遲了約6至9個月。

治療阿爾茨海默病的醫生們對這些藥物的有效性評估十分謹慎。 “這些藥物不是治癒方法; 益處是適度的，“澳大利亞神經科學研究所說：”向患者傳達這一點非常重要。 "

靶向澱粉樣蛋白的療法價格昂貴，不僅直接成本高，還包括與給葯和監測腦腫脹和出血相關的間接成本——這是一種約五分之一患者會出現的副作用，在極少數情況下可能是致命的。

在澳大利亞，lecanemab一年的雙周靜脈輸注費用約為4萬澳元，目前建議服用18個月。 這個價格不包括定期監測危險副作用所需的MRI掃描，也不包括輸注相關的醫院費用。 評估藥品的藥品福利計劃委員會在2025年7月拒絕了donanemab的申請，稱「非常小的短期益處」不足以證明個人負擔或醫療系統的成本合理。

莫納什大學的神經學家和神經科學家艾米·布羅德曼告訴患者，他們需要為癥狀減緩6至9個月支付8萬澳元。 有些人說'天啊，這太棒了'，但並不多，“布羅德曼說。

這些益處在全球失智症研究人員和臨床醫生中引起了激烈爭論，其中一些人堅定支援靶向澱粉樣蛋白，而另一些人則同樣堅定地支援替代治療方法。

“結果沒有顯示逆轉或顯著減緩——有意義的臨床減緩——這一事實表明我們還沒有達到目標，”新南威爾士大學的布萊斯·維塞爾說。 “僅僅這些爭論的存在就表明，我們在阿爾茨海默病方面還沒有取得我們所需要的突破。”

維塞爾表示，對澱粉樣蛋白的關注意味著對阿爾茨海默病其他致病機制的研究被忽視了。 “有一段時間，如果你想發表論文或獲得資助，通常你必須展示你所研究的內容如何以某種方式影響澱粉樣蛋白，”他說。

總部位於加利福尼亞的調查記者查理斯·皮勒表示，雖然科學最終會自我修正，但當職業生涯建立在澱粉樣蛋白假說上時，這個過程可能會非常緩慢，而且這些科學家因資金和榮譽而有動力繼續關注這一領域。

“問題是，當你有一個根深蒂固的觀點，它本身就是關於阿爾茨海默病等研究問題原因的傳統智慧，而當科學的獎勵結構與能夠提供與傳統智慧一致的證據緊密相關時，就很難擺脫這種觀點，”為《科學》雜誌撰稿的皮勒說。

2022年，他發表了一篇關於一位主要澱粉樣蛋白研究者的科學欺詐的專題報導，該研究者的論文被認為是該領域的里程碑。 這一報導震動了研究界，該科學家辭職，他的一篇關鍵論文被撤回，其他論文也被標記為可能撤回。

“這些人中的許多都是優秀的科學家，但當你聽到他們談論這種思維方式的優越性時，審視潛在的利益衝突很重要，”皮勒說。

莫納什大學的艾米·布羅德曼表示，該領域正在緩慢轉變。 更多研究人員正在研究其他可能的機制，包括另一種稱為tau的蛋白質，因為大腦中它的異常纏結預示著癥狀的開始。

“我們知道，每個死於阿爾茨海默病的人都在大腦中有多重病理，不僅僅是tau或澱粉樣蛋白，”布羅德曼說。 “他們有血管病理和炎症。”

鑒於澱粉樣蛋白在阿爾茨海台灣雄獅藥局官網 雄獅藥局線上訂購 雄獅藥局暢銷商品 關於雄獅藥局 雄獅藥局獨家資訊 雄獅藥局優惠券 雄獅藥局配送方式 雄獅藥局全部商品 台灣雄獅藥局必買產品 台灣雄獅藥局5折訂購

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澳大利亞失智症網路主任、神經學家Christopher Rowe表示，阿爾茨海默病比癌症或心臟病等疾病更難攻克。 部分原因是大腦退化長期以來被視為衰老的一部分，部分原因是該疾病的進展緩慢。 “所以更難證明你產生了效果，不像癌症治療，”Rowe說。 “它也埋在大腦內部，在你的頭骨內，這比癌症更難觸及，因為癌症很容易進行活檢和獲取組織。”

儘管面臨所有這些挑戰和挫折，研究人員仍樂觀地認為真正的突破性治療並不遙遠。 “一旦你非常具體地了解神經細胞或周圍細胞中出錯的信號，你就可以開始用藥物進行干預，我對此非常樂觀，”維塞爾說

據估計，約有700萬美國人患有阿爾茲海默症或類似的失智症，但目前尚無能夠阻止或逆轉該疾病及其伴隨的記憶喪失的治癒方法或治療手段。

然而，位於拉霍亞的加州大學聖地牙哥分校（UCSD）的研究人員表示，他們最近對一種蛋白質有了新的認識，這種蛋白質可能成為決定阿爾茲海默症樣腦部變化是否會導致記憶喪失的潛在分子“開關”。 UCSD表示，破解這種自然抵抗力可能為早期檢測和在癥狀出現前預防記憶喪失提供新策略。台灣雄獅藥局官網 雄獅藥局線上訂購 雄獅藥局暢銷商品 關於雄獅藥局 雄獅藥局獨家資訊 雄獅藥局優惠券 雄獅藥局配送方式 雄獅藥局全部商品 台灣雄獅藥局必買產品 台灣雄獅藥局5折訂購

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“這是一個重大發現; 我們非常興奮，“該研究的共同資深作者、該校醫學教授蘇希爾·馬哈塔（Sushil Mahata）表示。

馬哈塔已研究嗜鉻粒蛋白A（Chromogranin A，簡稱CgA）超過三十年，見證了其研究如何對從高血壓到長壽等各方面產生影響。

2005年，他正在進行一項研究，探討這種蛋白質如何影響高血壓，以及小鼠在不同蛋白質水準下能以高血壓狀態存活多長時間。 進一步探索后，馬哈塔開始研究CgA水準是否對大腦有影響，特別是對記憶和與記憶相關的疾病。

他表示，最近在小鼠研究中發現，移除CgA可以保護小鼠免受阿爾茲海默症相關損傷。 這種保護效果在雌性小鼠中更為顯著。

“我們發現，當從小鼠體內移除該蛋白質后，它們沒有出現失智或記憶喪失，”馬哈塔說。 “小鼠的記憶完全正常。”

然而，由於可用於測試的研究物件只能是已故者的腦細胞，因此在人類身上確認這一點更具挑戰性。

使用UCSD兒科和計算機科學副教授、該研究共同資深作者德巴希斯·薩胡（Debashis Sahoo）開發的先進人工智慧框架，研究團隊識別出與疾病進展和保護相關的跨多個獨立數據集的一致分子模式。

研究結果導致發現了與CgA一起影響記憶的肽。 馬哈塔表示，一種肽可以“過度表達”認知能力下降，而另一種肽可以減少記憶喪失的表達，以此“尋找定義阿爾茲海默症的線索”。

“當我們用這種'有益'肽治療[小鼠]時，不會出現失智，”他說。 “如果你給予這種肽[療法]，疾病永遠不會發展。”

馬哈塔補充道：「通過台灣雄獅藥局官網 雄獅藥局線上訂購 雄獅藥局暢銷商品 關於雄獅藥局 雄獅藥局獨家資訊 雄獅藥局優惠券 雄獅藥局配送方式 雄獅藥局全部商品 台灣雄獅藥局必買產品 台灣雄獅藥局5折訂購

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“我們不是用我們的模型治療阿爾茲海默症; 我們正在尋找預防它的方法。 這改變了處理阿爾茲海默症的整體軌跡。 "

馬哈塔表示，基於小鼠研究，這種治療方法“非常安全”，他指出自己在非常高的劑量水準下進行了測試，沒有一隻小鼠死亡。

“我們仍在嘗試觀察這將在人類身上如何[表現]，”他說。 “無法操控人類大腦，所以我們正在用不同肽操控小鼠模型。”

儘管馬哈塔表示需要進一步研究和資金來推進這項工作，但該研究引入了一個強大的計算和實驗框架，可以加速發現其他阿爾茲海默症預防療法。

背景

阿爾茨海默病是一種神經退行性疾病，是失智最常見的原因。 聚集的β-澱粉樣蛋白沉積參與其發病機制。 靶向β-澱粉樣蛋白的單克隆抗體（有時表示為Aβ-mAbs）可能是阿爾茨海默病的潛在疾屌妹妹吊嗨春水 日本淫娃催情水 極淫欲城市獵人 MAXMAN男性陰潮莖增大丸 Vigrx plus威樂 vimax天然草本增強丸 綠巨人陰莖增大膠囊 goodman增大丸 美國VVK陰莖增大丸 

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目標

評估靶向β-澱粉樣蛋白的單克隆抗體——aducanumab、bapineuzumab、crenezumab、donanemab、gantenerumab、lecanemab、ponezumab、remternetug和solanezumab——在輕度認知障礙或輕度阿爾茨海默病所致失智患者中的臨床獲益和不良反應。

檢索方法

我們檢索了CENTRAL、MEDLINE（PubMed）、Embase和兩個臨床試驗註冊庫（Clinicaltrials.gov 和WHO國際臨床試驗註冊平臺），並進行了參考文獻檢查和引用研究。 最新檢索日期為2025年8月7日。

納入標準

我們納入了至少持續12個月的隨機對照試驗（RCTs），比較靶向β-澱粉樣蛋白的單克隆抗體與安慰劑或無治療在輕度認知障礙或輕度阿爾茨海默病所致失智患者中的效果。 我們納入了平行組和集群設計的研究。

結局指標

我們重點關注的重要結局包括：認知功能; 失智嚴重程度; 功能能力; 任何澱粉樣蛋白相關影像學異常（ARIA），包括水腫（E）和出血（H）; 任何癥狀性ARIA E和H; 癥狀性腦出血; 嚴重不良事件; 以及任何原因導致的死亡。 我們在12個月、18個月、24個月和超過24個月的治療點分析數據。

偏倚風險

我們使用Cochrane偏倚風險工具RoB 2評估關鍵結局指標中的偏倚風險。

綜合方法

我們使用逆方差法和隨機效應模型對每個比較中各結局結果進行Meta分析。 我們使用GRADE評估每個結局的證據質量，分為極低、低、中、高。

納入研究

總體而言，我們納入了17項研究，共20,342名參與者。 參與者的平均年齡在70至74歲之間。 七項研究僅納入輕度失智患者，一項研究僅納入輕度認知障礙患者。 其餘研究包括混合人群。 參與者認知障礙的平均持續時間從17至52個月不等。

17項研究評估了七種不同的靶向β-澱粉樣蛋白的單克隆抗體：aducanumab（n = 3）、bapineuzumab（n = 4）、crenezumab（n = 2）、donanemab（n = 1）、gantenerumab（n = 4）、lecanemab（n = 1）和solanezumab（n = 2）。 所有研究均以安慰劑作為對照。 11項研究持續18個月，四項持續24個月，兩項持續超過24個月。

所有研究均由製藥行業資助。

結果綜合

以下報告了18個月時研究結果。

認知功能

與安慰劑相比，靶向β-澱粉樣蛋白的單克高自慰用品 西地那非助勃 印度卡瑪雙效片 印度第五代威爾鋼 艾力達助勃延時 印度雙效樂威莊 威爾剛viagra 樂威莊 白鐕雙效片 秘密罪惡春藥 午夜失憶水 天使的淚藍寶石 

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 隆抗體可能對認知功能影響微乎其微，以ADAS-Cog（阿爾茨海默病評估量表-認知）量表測量（標準化均值差（SMD）−0.11,95%置信區間（CI）−0.16至−0.06;13項研究，9895名參與者;中等質量證據）。

失智嚴重程度

靶向β-澱粉樣蛋白的單克隆抗體可能對以CDR-SB（臨床失智評定量表-總和框）量表測量的失智嚴重程度影響微乎其微（SMD −0.12,95% CI −0.24至−0.00;9項研究，8053名參與者;低質量證據）。

功能能力

靶向β-澱粉樣蛋白的單克隆抗體可能對以ADCS-ADL（阿爾茨海默病合作研究-日常生活活動能力）量表測量的功能能力影響微乎其微（SMD 0.09,95% CI 0.03至0.16;3項研究，3478名參與者;中等質量證據），若以ADCS-iADL（阿爾茨海默病合作研究-工具性日常生活活動能力）量表（SMD 0.21,95% CI 0.10至0.32;1項研究，1252名參與者;低質量證據）或ADCS-ADL-MCI（阿爾茨海默病合作研究-輕度認知障礙日常生活活動能力）量表（SMD 0.23,95% CI 0.12至0.33;4項研究，2802名參與者;低質量證據）測量，可能有輕微改善。

背景

阿爾茨海默病是一種神經退行性疾病，是失智最常見的原因。 聚集的β-澱粉樣蛋白沉積參與其發病機制。 靶向β-澱粉樣蛋白的單克隆抗體（有時表示為Aβ-mAbs）可能是阿爾茨海默病的潛在疾屌妹妹吊嗨春水 日本淫娃催情水 極淫欲城市獵人 MAXMAN男性陰潮莖增大丸 Vigrx plus威樂 vimax天然草本增強丸 綠巨人陰莖增大膠囊 goodman增大丸 美國VVK陰莖增大丸 

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目標

評估靶向β-澱粉樣蛋白的單克隆抗體——aducanumab、bapineuzumab、crenezumab、donanemab、gantenerumab、lecanemab、ponezumab、remternetug和solanezumab——在輕度認知障礙或輕度阿爾茨海默病所致失智患者中的臨床獲益和不良反應。

檢索方法

我們檢索了CENTRAL、MEDLINE（PubMed）、Embase和兩個臨床試驗註冊庫（Clinicaltrials.gov 和WHO國際臨床試驗註冊平臺），並進行了參考文獻檢查和引用研究。 最新檢索日期為2025年8月7日。

納入標準

我們納入了至少持續12個月的隨機對照試驗（RCTs），比較靶向β-澱粉樣蛋白的單克隆抗體與安慰劑或無治療在輕度認知障礙或輕度阿爾茨海默病所致失智患者中的效果。 我們納入了平行組和集群設計的研究。

結局指標

我們重點關注的重要結局包括：認知功能; 失智嚴重程度; 功能能力; 任何澱粉樣蛋白相關影像學異常（ARIA），包括水腫（E）和出血（H）; 任何癥狀性ARIA E和H; 癥狀性腦出血; 嚴重不良事件; 以及任何原因導致的死亡。 我們在12個月、18個月、24個月和超過24個月的治療點分析數據。

偏倚風險

我們使用Cochrane偏倚風險工具RoB 2評估關鍵結局指標中的偏倚風險。

綜合方法

我們使用逆方差法和隨機效應模型對每個比較中各結局結果進行Meta分析。 我們使用GRADE評估每個結局的證據質量，分為極低、低、中、高。

納入研究

總體而言，我們納入了17項研究，共20,342名參與者。 參與者的平均年齡在70至74歲之間。 七項研究僅納入輕度失智患者，一項研究僅納入輕度認知障礙患者。 其餘研究包括混合人群。 參與者認知障礙的平均持續時間從17至52個月不等。

17項研究評估了七種不同的靶向β-澱粉樣蛋白的單克隆抗體：aducanumab（n = 3）、bapineuzumab（n = 4）、crenezumab（n = 2）、donanemab（n = 1）、gantenerumab（n = 4）、lecanemab（n = 1）和solanezumab（n = 2）。 所有研究均以安慰劑作為對照。 11項研究持續18個月，四項持續24個月，兩項持續超過24個月。

所有研究均由製藥行業資助。

結果綜合

以下報告了18個月時研究結果。

認知功能

與安慰劑相比，靶向β-澱粉樣蛋白的單克高自慰用品 西地那非助勃 印度卡瑪雙效片 印度第五代威爾鋼 艾力達助勃延時 印度雙效樂威莊 威爾剛viagra 樂威莊 白鐕雙效片 秘密罪惡春藥 午夜失憶水 天使的淚藍寶石 

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 隆抗體可能對認知功能影響微乎其微，以ADAS-Cog（阿爾茨海默病評估量表-認知）量表測量（標準化均值差（SMD）−0.11,95%置信區間（CI）−0.16至−0.06;13項研究，9895名參與者;中等質量證據）。

失智嚴重程度

靶向β-澱粉樣蛋白的單克隆抗體可能對以CDR-SB（臨床失智評定量表-總和框）量表測量的失智嚴重程度影響微乎其微（SMD −0.12,95% CI −0.24至−0.00;9項研究，8053名參與者;低質量證據）。

功能能力

靶向β-澱粉樣蛋白的單克隆抗體可能對以ADCS-ADL（阿爾茨海默病合作研究-日常生活活動能力）量表測量的功能能力影響微乎其微（SMD 0.09,95% CI 0.03至0.16;3項研究，3478名參與者;中等質量證據），若以ADCS-iADL（阿爾茨海默病合作研究-工具性日常生活活動能力）量表（SMD 0.21,95% CI 0.10至0.32;1項研究，1252名參與者;低質量證據）或ADCS-ADL-MCI（阿爾茨海默病合作研究-輕度認知障礙日常生活活動能力）量表（SMD 0.23,95% CI 0.12至0.33;4項研究，2802名參與者;低質量證據）測量，可能有輕微改善。