zxcvb: 抗衰老探索引導科學家深入細胞能量工廠

隨著年齡增長，我們日常活動所依賴的肌肉往往會變得不太可靠。 當肌肉功能下降到一定程度，即使是起床這樣的正常動作也會變得危險。

老年人的低肌肉量——醫學上稱為肌肉減少症（sarcopenia）——是維持老年人口生活品質的主要關注點。 患有肌肉減少症的患者更容易住院，也更容易跌倒和骨折，這可能導致健康情況迅速且急劇下降。

桑福德-伯納姆-普瑞比斯醫學發現研究所（Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute）生物醫學科學研究生院院長、心血管與肌肉疾病研究中心教授Alessandra Sacco博士表示：“骨骼肌品質和功能的進行性喪失是患者生存率差的重要指標。 "

“我們絕對必須能夠開發出在衰老過程中維持肌肉的有效策略。”

Sacco和桑福德-伯納姆-普瑞比斯的研究團隊在《通訊生物學》（Communications Biology）上發表的研究結果表明，肌肉細胞之間的細胞外基質中的一種蛋白質如何促進功能性肌肉幹細胞群落的繁榮，這些幹細胞對有效肌肉再生至關重要。 科學家們還表明，這種蛋白質的水準隨著年齡增長而下降，導致肌肉幹細胞和肌肉修復能力下降。

科學家們先前對肌肉細胞從產前階段發育的研究引導他們關

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注tenascin-C （TnC），這是一種存在於細胞外基質中的蛋白質。

“TnC是我們發現的在產前階段特別活躍表達的基因之一，”Sacco實驗室的科研人員、該論文的共同第一作者Lale Cecchini博士說。 在這個階段，生物體強烈表達用於構建它們成長為成人所需肌肉的關鍵蛋白質。”

在急性損傷或正常磨損過程中，研究團隊先前的研究表明，生物體重新啟動胚胎時期活躍的相同發育途徑來修復受損組織。

“Sacco解釋道：”TnC通常在健康的成年肌肉中並不表達，但在受傷後會迅速增加，以重新啟動再生和修復所需的程式。 我們想深入瞭解TnC如何影響主要負責肌肉再生的幹細胞，以及這種關係如何受到衰老的影響。 "

在新研究中，研究團隊使用了缺乏TnC的小鼠模型進行實驗。 與正常小鼠相比，缺乏TnC的小鼠肌肉幹細胞數量明顯減少。

“Cecchini指出：”這些幹細胞也更難產生新的幹細胞並維持足夠數量的幹細胞群體，這直接導致它們修復受傷肌肉的能力出現嚴重缺陷。 "

為了更好地理解連接TnC與肌肉幹細胞維持和功能的分子機制，科學家們尋找了TnC的來源以及使TnC能夠與肌肉幹細胞相互作用的受體。

“Sacco表示：”我們發現稱為纖維脂肪生成祖細胞（fibroadipogenic progenitors）的支持細胞正在分泌TnC，考慮到這些細胞在肌肉再生中的已知作用，這一發現具有生物學合理性。 "

研究人員隨後發現，TnC通過一種稱為膜聯蛋白A2（Annexin A2）的細胞受體與肌肉幹細胞進行通信。

“Cecchini形象地比喻道：”揭示這些分子參與者有點像識別管弦樂隊中的音樂家。 就像每種樂器都為整體作品做出獨特貢獻一樣，現在我們可以更深入地瞭解如何協調來自不同細胞類型的各種信號來高效修復肌肉組織。 "

鑒於衰老過程會減少骨骼肌再生能力，科學家們進一步研究了衰老是否也影響肌肉組織中TnC的含量。 他們的實驗表明，老年小鼠的TnC水平顯著低於年輕小鼠，而且它們的肌肉幹細胞遷移到肌肉損傷部位的能力也大大減弱。 通過用TnC處理老年肌肉幹細胞可以有效糾正這一功能缺陷。

“Sacco強調：”我們已經證明，缺乏TnC的小鼠表現出早衰表型，而恢復TnC可能是治療與年齡相關的肌肉流失的有效治療策略。 "

由於TnC是一種大型蛋白質，不適合通過常規藥丸或注射進行醫療輸送，需要更多研究來開發一種有效的方法，將TnC準確輸送到肌肉組織中需要它的地方。 Sacco、Cecchini和他們的合作者正在研究潛在的解決方案，以克服這一蛋白質輸送難題。

“Cecchini表示：”我們的總體目標是為人類的老齡化生活品質做出實質性貢獻。 "

“Sacco總結道：”科學、醫學和公共衛生的

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